Question  |
Answer |
1. Co to jest stres oksydacyjny? Jakie przyczyny start learning
|
|
Stres oksydacyjny to brak równowagi pomiędzy powstawaniem ROS a zdolnością rozkładu ROS lub naprawianiem wyrządzonych przez nie szkód Przyczyny: starość, stres, zatrucie, zapalenie, nieprawidłowa dieta, palenie
|
|
|
2. Czym różni się uraz ostry od tępego? start learning
|
|
Ostry przebiega z przerwaniem ciągłości skóry lub błony śluzowej, tępy bez
|
|
|
3. Jakie czynniki decydują o stopniu uszkodzenia tkanek w oparzeniu? start learning
|
|
• kontakt z medium o wysokiej temp.: temp. i pojemność cieplna medium; rodzaj tk.; czas działania medium na tk.• prom. podczerwone: natężenie prom.; czas działania prom. • prom. mikrofalowe: natężenie prom.; czas działania prom. na tk.; rodzaj tk.
|
|
|
4. Jaki jest mechanizm kardiogennego obrzęku płuc? start learning
|
|
ostra lewokomorowa niewydolność serca → podniesienie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych płuc → przesięk w tkance śródmiąższowej płuc oraz pęcherzykach płucnych → obrzęk kardiogenny płuc
|
|
|
5. Jakie zmiany zachodzą w organizmie w przegrzaniu ogólnym w zależności od stadium? start learning
|
|
• Reakcje behawioralno-posturalne: chowanie się w cieniu, nocny tryb życia, regulacja przyjmowania pokarmu• parowanie wody ze skóry i/lub (ziajanie)• Adaptacja ukł krążenia (rozszerzenie naczyń powierz)• Zwolnienie metabolizmu i zmniej. Prod. ciepła
|
|
|
6. Jakie zmiany zachodzą w zespole nerczycowym? start learning
|
|
• Białkomocz • Hypoproteinemia • Dysproteinemia – najszybciej gubione białka o małej masie cząsteczkowej - najpierw zmniejsza się ilość albumin • Obrzęki – ucieczka wody do tkanek • Hyperlipidemia – reakcja na albuminemię
|
|
|
7. Wymień rodzaje czynników etiologicznych chorób? Charakteryzuj 1 start learning
|
|
• wewnątrzpochodne: o biologiczne: aberracje chromosomowe o chemiczne: ciała ketonowe w cukrzycy, kwas mlekowy o fizyczne: ucisk guza
|
|
|
7. Wymień rodzaje czynników etiologicznych chorób? Charakteryzuj 1 start learning
|
|
• zewnątrzpochodne: o biologiczne: drobnoustroje, niedobory żywieniowe o chemiczne: trucizny, leki, substancje żrące o fizyczne: mechaniczne (urazy, przeciążenia, wstrząsy, wibracje), ciśnienie, termiczne (wysoka i niska temperatura),
|
|
|
8. Co to jest liniowy model bezprogowy? start learning
|
|
Jest to liniowa zależność między wysokością dawki a jej szkodliwością przy założeniu szkodliwości nawet najmniejszej dawki
|
|
|
10. Jakie są rodzaje udarów + przyczyny start learning
|
|
• niedokrwienny: zamknięcie światła naczynia krwionośnego mózgu; zawał serca, DIC • krwotoczny: wynaczynienie krwi z pękniętego naczynia krwionośnego mózgu; tętniak, nadciśnienie, skazy krwotoczne
|
|
|
10. Jakie są rodzaje udarów + skutki start learning
|
|
skutki: niedowład jednostronny, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia procesów poznawczych, padaczka
|
|
|
11. Jakie enzymy odpowiedzialne za uszkodzenie reperfuzyjne? start learning
|
|
• Apyraza śródbłonkowa (CD39) • 5’-ekto-nukleotydaza (CD73) • dehydrogenaza hipoksantynowa • oksydaza ksantynowa (!!!)
|
|
|
12. Przyczyny i skutki hipokaliemii start learning
|
|
• przyczyny: wymioty, biegunki, hiperaldosteronizm, moczówka prosta • skutki: adynamia mięśniowa, mialgia, arytmia serca, zawał serca, zaparcia, porażenie wiotkie, zasadowica metaboliczna
|
|
|
13. Jaki mechanizm toksycznego działania parathormonu w mocznicy? start learning
|
|
Parathormon jest jednym z jadów mocznicowych. Mechanizm: mocznica → spadek syntezy kalcytriolu w nerkach →hopokalcemia → nasilenie wydzielania parathormonu → osteoporoza i wapnienie tkanek miękkich
|
|
|
15. Czym różnią się drgawki toniczne od klonicznych? start learning
|
|
drgawki toniczne to nieprzerwane napięcie mięśni, natomiast dragi kloniczne to przerywane naprzemienne napięcie i rozluźnienie mięśni
|
|
|
17. Dlaczego mastocyty ulegają degranulacji w reakcjach alergicznych? start learning
|
|
Ich degranulacja powoduje uwolnienie mediatorów zapalenia z ziarnistości i zapoczątkowuje zapalenie.
|
|
|
18. Jakie cytokiny działają pobudzająco, jakie hamująco na stan zapalny? start learning
|
|
cytokiny prozapalne: IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ cytokiny przeciwzapalne: IL-4, IL-10, antagonista receptora dla IL-1, TGF-β
|
|
|
19. Jakie produkty przemian kwasu arachidonowego biorą udział w zapaleniu? start learning
|
|
• prostaglandyny: PGG2, PGH2, PGD2, PGE2, PGF2α, PGI2 [prostacyklina] • tromboksany: TXA2, TXB2 • leukotrieny: LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 • lipoksyny: LXA4, LXB4
|
|
|
21. Co to zjawisko drugiego uderzenia? start learning
|
|
infekcja pierwotna → zespół uogólnionej reakcji zapalnej [SIRS] → immunosupresja w wyniku odwrócenia reakcji zapalnej [CARS] → zwiększenie ryzyka wtórnej infekcji oportunistycznej
|
|
|
|
start learning
|
|
• Podział patofizjologiczny: hipowolemiczny, krążeniowy, dystrybucyjny, redystrybucyjny • Podział kliniczny: hipowolemiczny, kardiogenny, septyczny, anafilaktyczny, neurogenny
|
|
|
23. Co to niewydolność wielonarządowa? Podaj najczęstszą kolejność zdarzeń zachodzących w zespole start learning
|
|
• MODS: równoczesna niewydolność dwóch lub więcej narządów lub układów narządów spowodowana infekcją, urazem, spadkiem perfuzji lub nasileniem metabo. • przebieg: niewydolność oddechowa → niewydo. wątroby → krwotok z przewodu pokarmowego → niewydo. nerek
|
|
|
24. W jaki sposób RAA reaguje w odwodnieniu hipotonicznym? start learning
|
|
spadek stężenia Na+ oraz hipowolemia w odwodnieniu hipotonicznym → aktywacja układu RAA → nasilona resorpcja Na+ oraz wody z moczu → hamowanie odwodnienia hipotonicznego
|
|
|
25. Związek między hyperkaliemią a kwasicą metaboliczną? start learning
|
|
zwiększenie stężenia H+ w płynie pozakomórkowym w kwasicy metabolicznej → wypieranie K+ z komórek przez jony H+ → zwiększenie stężenia K+ w płynie pozakomórkowym → hiperkaliemia
|
|
|
26. Jak nadczynność kory nadnerczy wpływa na organizm psa? start learning
|
|
Powoduje zespół Cushinga wywołany nadczynnością pierwotną: polifagia, polidypsja, poliuria, spadek przemiany materii, typowe wyłysienia mające charakter symetryczny, zmniejszenie masy mięśniowej
|
|
|
27. Co to pobudzenie ekscytotoksyczne? Jakie są skutki? start learning
|
|
wysokie stężenie glutaminianu [burza glutaminergiczna] → nadmierna aktywacja receptorów AMPA i NMDA → nadmierny napływ Ca2+ → uszkodzenie i śmierć neuronów
|
|
|
28. Jakie przyczyny i skutki wzrostu ciśnienia śródczaszkowego? start learning
|
|
• przyczyny: guzy i ropnie mózgu, krwiaki nadtwardówkowe lub podtwardówkowe, obrzęk mózgu, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych• skutki: spadek ukrwienia mózgu, kompresja tkanki nerwowej, rozerwanie tkankinerwowej
|
|
|
29. Jakie skutki porażenia GNR? start learning
|
|
• skutki piramidowe: porażenie spastyczne [nasilenie napięcia mięśniowego, brak zaniku mięśni, nasilenie odruchów rozciągowych, obecność odruchów patologicznych] • skutki pozapiramidowe: wzmożenie odruchów, sztywność i drżenie mięśni, bradykinezja
|
|
|
31. Rodzaje hemolizy + rola haptoglobiny w nim start learning
|
|
Rola haptoglobiny: wiązanie hemoglobiny uwolnionej w wyniku hemolizy erytrocytów Rodzaje hemolizy: • wewnątrznaczyniowa • zewnątrznaczyniowa
|
|
|
32. Rodzaje bloków przedsionkowo- komorowych start learning
|
|
• I stopnia • II stopnia [Mobitz typu I, Mobitz typu II], • III. stopnia
|
|
|
33. Rodzaje i skutki odmy dla pracy układu krążenia start learning
|
|
rodzaje • podział ze względu na przyczynę: samoistna pierwotna lub wtórna, pourazowa • podział ze względu na połączenie jamy opłucnej z atmosferą: zamknięta, otwarta, zastawkowa
|
|
|
33. Rodzaje i skutki odmy dla pracy układu krążenia start learning
|
|
skutki: tachykardia, tachypnoe, hipoksemia i hiperkapnia, niedociśnienie, osłabiony lub zniesiony szmer pęcherzykowy, przesunięcie tchawicy i narządów śródpiersia na stronę przeciwną od obszaru odmy jeśli odma jednostronna
|
|
|
35. Jakie mechanizmy mogą wywołać niedrożność jelit? start learning
|
|
• mechaniczna niedrożność jelit o z zatkania: ciało obce, nowotwory jelita lub narządów jamy brzusznej o z zadzierzgnięcia: skręt jelita, wgłobienie jelita, przepuklina • czynnościowa niedrożność jelit o atoniczna: zapalenie otrzewnej o spastyczna
|
|
|
37. Mechanizm i skutki żółtaczki zastoinowej start learning
|
|
przyczyny: zwężenie lub zator dróg żółciowych [nowotwory, kamienie żółciowe] objawy: ↑bilirubina sprzężona, ↑fosfataza alkaliczna; ↓sterkobilinogen = jasny kał, ↓urobilinogen = jasny mocz
|
|
|
39. Mechanizmy działania 7,5% roztworu NaCl podawanego we wstrząsie start learning
|
|
rekrutacja płynu do naczyń krwionośnych z przestrzeni pozanaczyniowej oraz uzupełnienie objętości krwi
|
|
|
40. Rodzaje zmian patologicznych w układzie nerwowym start learning
|
|
• wrodzone, • urazowe, • zakaźne, • nowotworowe, • zwyrodnieniowe
|
|
|
|
start learning
|
|
Efekt działania na org. gwałtownych czynników, prowadzący do przerwania ciągłości Tk. lub przemieszczenia narządów względem siebie; OSTRE to urazy z przerwaniem ciągłości skóry lub błon śluzowych, TĘPE — bez przerwania ciągłości skóry lub błon śluz
|
|
|
42. Rodzaje napadów występujących w padaczce start learning
|
|
• bezdrgawkowe • ogniskowe (częściowe) • uogólnione o toniczno-kloniczne o toniczne
|
|
|
44. Jakie zmiany zachodzą w organizmie w udarze cieplnym? start learning
|
|
przyspieszenie częstotliwości oddechów, tachykardia, nudności i wymioty, drgawki, niewydolność krążenia, niewydolność narządów centralnych [np. nerek]
|
|
|
45. Jakie zmiany adaptacyjne występują w organizmie w oziębieniu ogólnym? start learning
|
|
wazokonstrykcja naczyń krwionośnych obwodowych, wazodylatacja naczyń krwionośnych głębokich, przyspieszenie metabolizmu, termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa
|
|
|
46. Opisz krótko uszkadzające mechanizmy ROS start learning
|
|
• uszkodzenie materiału genetycznego [oksydacja RNA i DNA], • uszkodzenie błon komórkowych [peroksydacja lipidów, oksydacja aminokw. w strukturze białek błonowych], • dezaktywacja enzymów [oksydacja aminokwasów w strukturze enzymów, oksydacja kofaktorów]
|
|
|
47. Co to jest patogeneza choroby i łańcuch patogenetyczny? start learning
|
|
• patogeneza: nauka o mechanizmach powstawania i rozwoju choroby • łańcuch patogenetyczny: ciąg procesów prowadzący do zaburzeń składających się na pełny obraz choroby, zależący od czynnika patogenetycznego, czynników środowiskowych oraz cech organizmu
|
|
|
48. Mechanizm ochronnego oddychania dysmutaz nadtlenkowych? start learning
|
|
ograniczanie negatywnego wpływu ROS na tkanki przez dysmutację jonu ponadtlenkowego do tlenu cząsteczkowego i nadtlenku wodoru
|
|
|
49. Jak wygląda łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku niewydolności nerek? start learning
|
|
niewydolność nerek → utrata zdolności filtracji toksyn przez nerki → zaburzenia metaboliczne → porażenie ośrodka oddychania → niewydolność oddechowa → śmierć
|
|
|
53. Zjawiska zachodzące w fazie naczyniowej zapalenia? start learning
|
|
• Rozszerzenie naczyń krwionośnych • Zwiększenie ukrwienia tkanki • Wysyłanie przez makrofagi i komórki tuczne sygnałów uruchamiających procesy zapalne
|
|
|
55. Co to jest wybuch tlenowy i w jakich komórkach zachodzi? start learning
|
|
Wybuch tlenowy to nagłe uwolnienie ROS przez neutrofile lub makrofagi
|
|
|
56. Rola makrofagów w stanie zapalnym start learning
|
|
• wydzielanie mediatorów prozapalnych [makrofagi M1] lub przeciwzapalnych [makrofagi M2], • fagocytoza drobnoustrojów i martwych komórek, • prezentacja antygenów limfocytom Th
|
|
|
57. Co to są lipoksyny i jak wpływają na przebieg stanu zapalnego start learning
|
|
Lipoksyny to jedne z produktów przemian kwasu arachidonowego • Hamują chemotaksję, transmigrację • Hamują aktywację czynnika transkrypcyjnego NfkappaB • Hamują produkcję ROS
|
|
|
59. Jakie rodzaje drgawek występują w padaczce? start learning
|
|
• toniczne • kloniczne • toniczno-kloniczne
|
|
|
61. Co to są pirogeny? Podaj podział start learning
|
|
Pirogeny to substancje gorączkotwórcze, zdolne do przestawienia set-point ośrodka termoregulacji na wyższa temperaturę Podział pirogenów: • egzogenne: lipopolisacharyd [LPS] • endogenne: IL-1, IL-6, TNF-α
|
|
|
63. Co to jest luka anionowa? Kiedy ulega powiększeniu? start learning
|
|
• Luka anionowa to różnica między stężeniem Na+ a sumą stężenia Cl- i HCO3- pozwalająca określić stężenie białek w osoczu • przyczyna wzrostu: kwasica metaboliczna, zatrucie metanolem lub glikolem propylenowym
|
|
|
64. Mechanizm powstawania hypokapni w chorobie wysokościowej? start learning
|
|
niskie ciśnienie parcjalne O2 w powietrzu → hipoksemia → hiperwentylacja → hipokapnia
|
|
|
Niedoczynność przytarczyc start learning
|
|
o przyczyny: przypadkowe usunięcie przy tyreoidektomii, wrodzony brak przytarczyc, autoimmunologiczne zapalenie przytarczyc o skutki: hipokalcemia, hiperfosfatemia, nadwrażliwość nerwowo-mięśniowa, tężyczka, arytmia, padaczka
|
|
|
|
start learning
|
|
o przyczyny: gruczolak lub rak przytarczyc, rozrost przytarczyc, wrodzona nadczynność przytarczyc, niewydolność nerek o skutki: hiperkalcemia, hipofosfatemia, osteoporoza, kamica nerkowa, wapnienie tkanek miękkich
|
|
|
66. Jakie rodzaje obrzęków mózgu (ze wzgl. na przyczyny) start learning
|
|
• naczyniopochodny o hydrostatyczny o wysokościowy • cytotoksyczny • osmotyczny • śródmiąższowy
|
|
|
67. Jak porażenie DNR wpływa na funkcje motoryczne start learning
|
|
Porażenie wiotkie • obniżenie napięcia mięśniowego • zanik mięśni • zniesienie odruchów rozciągowych • brak odruchów patologicznych
|
|
|
69. Jakie rodzaje anemii? Podaj przyczynę jednego typu start learning
|
|
• anemia w wyniku zaburzeń produkcji erytrocytów o niedoborowe: z niedoboru żelaza, z niedoboru B12, z niedoboru B9 o aplastyczne o dyserytropoetyczne • anemia w wyniku nasilonej destrukcji erytrocytów • anemia w wyniku utraty krwi
|
|
|
70. Mechanizm powstawania i skutki niewydolności prawokomorowej? start learning
|
|
Przyczyny: astma, POChP, zapalenie płuc, nowotwory płuc, niedomykalność zastawki pnia płucnego oraz przedsionkowo-komorowej prawej
|
|
|
70. Mechanizm powstawania i skutki niewydolności prawokomorowej? start learning
|
|
Mechanizm: Skutki: obrzęki [obrzęki kończyn, puchlina, wodobrzusze], hepatomegalia [żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia krwi], splenomegalia
|
|
|
71. Czym różnią się zmiany obturacyjne od restrykcyjnych w płucach? start learning
|
|
W niewydolności oddechowej obturacyjnej następuje ograniczenie przepływu powietrza w płucach, a w restrykcyjnej zmniejszenie pojemności czynnościowej płuc
|
|
|
72. Przyczyny upośledzenia wydolności oddechowej? start learning
|
|
• hipoksemiczna niewydolność płuc: zator płucny, zapalenie płuc, obrzęk płuc niekardiogenny • hipoksemiczno-hiperkapniczna niewydolność płuc: astma, przewlekła choroba obturacyjna płuc • zespół ostrej niewydolności oddechowej: obrzęk płuc niekardiogenny
|
|
|
75. W jaki sposób paracetamol uszkadza wątrobę? start learning
|
|
Zatrucie PARACETAMOLEM- ostra martwica wątroby, powolna, nieprzyjemna śmierć. W rozkładaniu parace. powstają wolne rodniki i reaktywne formy tlenu w ogromnej ilości. Leczenie polega na podaniu natychmiast wymiataczy wolnych rodników np. Nacetylocysteina
|
|
|
78. Fazy detoksykacji w wątrobie? start learning
|
|
• faza I [modyfikacja]: oksydacja, redukcja. hydroliza, cyklizacja, decyklizacja • faza II [koniugacja]: metylacja, sulfonacja, acetylacja, glukuronizacja, sprzęganie z glutationem lub glicyną • faza III [wydalanie]: usuwanie z moczem lub kałem
|
|
|
79. Jakie skutki przepływu prądu elektrycznego przez organizm? start learning
|
|
• Utrata przytomności • Drgawki • Skurcze tężcowe • Przeczulica • Zaburzenia czucia • Zaburzenia pamięci • Zmęczenie • Bóle mięśni • Zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej
|
|
|
80. Rodzaje urazów tępych start learning
|
|
stłuczenie, zmiażdżenie, zgniecenie, pęknięcie, złamanie zamknięte, wstrząśnięcie, przerwanie, zwichnięcie, skręcenie
|
|
|
81. Wymień dysmutazy nadtlenkowe start learning
|
|
• cytoplazmatyczna ((CuZnSOD, SOD−1) • mitochondrialna (MnSOD, SOD−2) • zewnątrzkomórkowa (EC−CuZnSOD, SOD−3)
|
|
|
83. Jak DIC wpływa na krzepliwość krwi? start learning
|
|
DIC powoduje niedobór czynników krzepnięcia, co prowadzi do powstania skazy krwotocznej a to może spowodować śmierć przez wykrwawienie
|
|
|
84. Wymień jady mocznicowe start learning
|
|
np. parathormon, kwas guanidynowy, kwas moczowy, pochodne nikotynamidu, homocysteina, pentozydyna, leptyna
|
|
|
85. Co powoduje peroksydację lipidów? start learning
|
|
Limfocyty wydzielają limfokiny stymulujące makrofagi i wytwarzają p-ciała reagujące z antygenem i indukują powstawanie stanu zapalnego. Prowadzi to do peroksydacji lipidów. Produkty peroksydacji lipidów są substancjami chemotaktycznymi dla neutrofilów.
|
|
|
86. Co różni lipoksyny od epimerów lipoksyny? start learning
|
|
Lipoksyny są to białka przeciwzapalne pochodne przemian kwasu arachidonowego, a epimery są to diastereoizomery lipoksyn różniące się konfiguracją jednego atomu węgla w cząsteczce
|
|
|
88. Obrzęk hipertoniczny (Przewodnienie hipertoniczne) start learning
|
|
• Nadmierna podaż sodu • Zatrzymanie sody większe niż zatrzymanie wody • Hypernatriemia: o zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, o zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej
|
|
|
89. Droga do śmierci przez zatrucie CO start learning
|
|
CO wiąże się z hemoglobiną dużo lepiej niż tlen, tworząc karboksyhemoglobinę → niewystarczająca ilość hemoglobiny może połączyć się z tlenem → niedotlenienie organizmu → zatrzymanie pracy serca → śmierć
|
|
|
90. Co powoduje udar słoneczny - OBJAWY start learning
|
|
• zaburzenia widzenia • wymioty • objawy oponowe (sztywność karku) → podrażnienie oponowe • zaburzenia świadomości • zaburzenia koordynacji ruchowej • otępienie • utrata przytomności
|
|
|
|
start learning
|
|
• okres utajenia/wylęgania • okres zwiastunów • okres jawny o narastania o szczytu choroby • okres zejścia o szybkie o powolne • zejście o wyzdrowienie § pełne § niepełne § przejście w postać przewlekłą o śmierć
|
|
|
92. Wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej start learning
|
|
• standardowa zawartość wodorowęglanów • zawartość zasad buforowych (HCO3-, białczany, hemoglobina) • luka anionowa
|
|
|
93. Do czego dysmutaza zamienia ROS? start learning
|
|
Do tlenu cząsteczkowego i jonu nadtlenku wodoru
|
|
|
97. Neutrofile w uszkodzeniu reperfuzyjnym start learning
|
|
Neutrofile pogłębiają problem uszkodzenia reperfuzyjnego poprzez uwalnianie wolnych rodników tlenowych.
|
|
|
98. Co w wybuchu tlenowym wytwarzają neutrofile do walki z bakteriami? start learning
|
|
ROS (anion podtlenkowy i nadtlenek wodoru). Nadtlenki wykorzystywane są do wytworzenia kwasu podchlorawego.
|
|
|
99. IL-1 i IL-10, jaka rodzina? start learning
|
|
IL-1 to cytokiny prozapalne, IL-10 cytokiny przeciwzapalne
|
|
|
100. Działanie hipokaliemii na błony start learning
|
|
Hipokaliemia powoduje hiperpolaryzację błon komórkowych i zmniejszenie pobudliwości komórki.
|
|
|
101. Działanie aldosteronu w przewodnieniu hipotonicznym start learning
|
|
Przewodnienie hipotoniczne spowodowane jest zwiększoną podażą płynów. Układ RAA powoduje zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu i wody co dodatkowo pogłębia problem.
|
|
|
104. Ścieżka ratunkowa w hipoksji start learning
|
|
Z 2 ADP powstaje ATP i AMP AMP -> IMP (przesunięcie równowagi reakcji w prawo); nieodwracalne uszkodzenia komórki, ponieważ, kiedy już wróci metabolizm tlenowy, to nie jest możliwa reakcja ufosforylowania IMP
|
|
|
|
start learning
|
|
narzędzie wąskie i ostre, prostopadle do skóry, głęboko penetrujące, może powodować uszkodzenie narządów wewnętrznych, powodować krwotoki wewnętrzne
|
|
|
106. Hiperwentylacja a hipokapnia start learning
|
|
Hiperwentylacja z hipokapnią- stan związany z utratą przytomności • zasadowica oddechowa • odruchowy skurcz naczyń mózgu • zatrzymanie oddychania do momentu hipoksji mózgu
|
|
|
|
start learning
|
|
• oziębienie i bladość ciała • wysychanie pośmiertne • plamy opadowe • stężenie pośmiertne • gnicie • autoliza
|
|
|
|
start learning
|
|
• wewnątrznaczyniow (rozpad erytrocytów w świetle naczyń i uwolnienie hemoglobiny do osocza) • zewnątrznaczyniowa (w świetle naczynia krwionośnego erytrocyty są w pewien sposób naznaczone; uszkodzone erytrocyty są usuwane w śledzionie, wątrobie i szpiku
|
|
|
109. Narządy wstrząsorodne start learning
|
|
Są to narządy/układy mocno ukrwione i unerwione, przez co ich uszkodzenie wywołuje wstrząs. Bydło, koń, świnka morska: układ oddechowy Świnia, królik: układ krążenia Pies, kot: układ pokarmowy
|
|
|
111. Łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku nagłego zatrzymania krążenia / start learning
|
|
Łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku zawału (niedotlenienie mięśnia sercowego → zatrzymanie czynności mechanicznej serca) → nagłe zatrzymanie krążenia → niedotlenienie mózgu → porażenie ośrodka oddechowego → niewydolność oddechowa → śmierć
|
|
|
112. Patomechanizm odczynu Arthusa start learning
|
|
powstanie kompleksu immunologicznego → aktywacja układu dopełniacza → powstanie anafilatoksyn → degranulacja bazofilów → wazodylatacja i wysięk → lokalne zaczerwienienie i obrzęk [odczyn Arthusa]
|
|
|
113. Patomechanizm zapalenia przewlekłego start learning
|
|
zapalenie ostre → nieprawidłowa reakcja immunologiczna lub brak wrażliwości patogenu na reakcję immunologiczną → przewaga makrofagów i limfocytów → zapalenie przewlekłe
|
|
|
114. Przyczyny nadciśnienia płucnego start learning
|
|
nadciśnienie płucne pierwotne: nieznana etiologia nadciśnienie płucne wtórne: serce płucne, zatorowość płucna, wady serca z przeciekiem lewoprawym
|
|
|
115. Definicja NETozy i rodzaje komórek zdolnych do NETozy start learning
|
|
NEToza: uwalnianie zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, złożonych z zawartości ziarnistości neutrofilów oraz ich chromatyny, w celu związania patogenów komórki zdolne do NETozy: neutrofile
|
|
|
116. Podaj trzy goitrogeny i ich patomechanizm działania start learning
|
|
• goitrogeny: tiocyjanki, chlorany, nadchlorany • patomechznim: blokowanie pompy Na+/I- → hamowanie napływu I- do tyreocytu → hamowanie syntezy T3 i T4 → spadek ilości T3 i T4 we krwi → wzrost ilość TRH i TSH → hiperplazja i hipertrofia tyreocytów
|
|
|
117. Patomechanizm "zimnej diurezy" start learning
|
|
spadek temperatury organizmu → wazokonstrykcja naczyń krwionośnych skóry → zwiększony przepływ krwi przez nerki → nasilenie diurezy
|
|
|
118. Zmiany w nerkach w przebiegu zespołu nerczycowego start learning
|
|
• spadek filtracji kłębuszkowej powodujący spadek diurezy • lipiduria • proteinuria [białkomocz]
|
|
|
121. Rola nowotworów w zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego [DIC] start learning
|
|
nasilona ekspresja czynnika tkankowego na komórkach nowotworowych → wiązanie czynnika VII z czynnikiem tkankowym komórki nowotworowej → aktywacja kaskady krzepnięcia → powstawanie mikroskrzepów → zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
|
|
|
122. Metabolizm białek u głodzonych zwierząt mięsożernych start learning
|
|
katabolizm białek mięśniowych → glukoneogeneza → glikogenogeneza wątrobowa
|
|
|
123. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu hipertonicznym start learning
|
|
• wzrost stężenia Na+ w płynie pozakomórkowym, spadek objętości płynu komórkowego oraz pozakomórkowego, produkcja osmolitów przez komórki • nasilenie pragnienia, suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości
|
|
|
124. Lokalne mechanizmy kompensacyjne w hipoksji start learning
|
|
wazodylatacja, przejście z oddychania tlenowego na beztlenowe [glikoliza beztlenowa], wytwarzanie ATP i AMP z ADP, wytwarzanie adenozyny z AMP [dalsza wazodyletacja]
|
|
|
125. Jednostronne skutki odmy start learning
|
|
Jednostronny osłabiony lub zniesiony szmer pęcherzykowy, przesunięcie tchawicy i narządów śródpiersia na stronę przeciwną od obszaru odmy
|
|
|
126. Przekrwienie bierne [żylne] na przykładzie jelit start learning
|
|
mechaniczna niedrożność jelit → ucisk na naczynia żylne → zastój żylny → niedokrwienie jelita → martwica jelita
|
|
|
127. Patomechanizm tworzenia złogów lipidowych start learning
|
|
zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych/trójglicerydów → akumulacja złogów lipidowych
|
|
|
129. Przyczyny i skutki hiperkalcemii start learning
|
|
przyczyny: nadczynność przytarczyc, nadmiar witaminy D, niewydolność nerek skutki: wiotkość mięśni, arytmia serca, zawał serca, wymioty, zaparcia, poliuria
|
|
|
133. Czynniki aktywujące inflamasom start learning
|
|
• lipopolisacharyd [LPS], • kwas lipotejchojowy, • kryształy moczanu sodu lub dwuwodnego pirofosforanu wapnia, • azbest, • krzemionka, • ATP, K+, NADPH, reaktywne formy tlenu [ROS]
|
|
|
134. Wpływ niewydolności nerek na organizm start learning
|
|
anemia, nadciśnienie, obrzęki [wodobrzusze, puchlina], encefalopatia mocznicowa, śpiączka mocznicowa, wymioty, spadek apetytu, osteodystrofia
|
|
|
137. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu izotonicznym start learning
|
|
suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości, niedociśnienie
|
|
|
