Question  |
Answer |
|
start learning
|
|
niedoczulica, opaczne doznania, parestezje. Wrażenie opuchnięcia kończyn, opasania tułowia. Neuralgia n. V / zaburzenia czucia na twarzy
|
|
|
Zaburzenia koordynacji w SM start learning
|
|
ataksja móżdżkowa (KKD, KKG, tułów), problem z rr. Naprzemiennymi. Chód paraparetyczno-ataktyczny – charakterystyczny
|
|
|
Reakcja na zbieżność w porażeniu międzyjądrowym start learning
|
|
|
|
|
zaburzenia autonomiczne w SM start learning
|
|
pęcherz spastyczny, atoniczny, dyssynergia pęcherza, zaparcia, zab. erekcji
|
|
|
Zaburzenia poznawcze w SM start learning
|
|
podkorowe jak w Parkinsonizmie, a nie Alzheimerze), stany depresyjne (niezwiązane z demielinizacją)
|
|
|
|
start learning
|
|
MR (T1 (hipo (czarne dziury); wychwytujące gadolinę = aktywne), T2 (hiperintensywne; ocena zaniku mózgu), PD i FLAIR), Kryteria Barkhofa – 9 zmian w tym 3/9 okołokomorowo, zmiany często w odcinku szyjnym rdzenia
|
|
|
|
start learning
|
|
oligoklonalne IgG, stosunek IgG osocze/PMR = indeks IgG (>0,7), także w neuroboreliozie, neurosarkoidozie, zapalenie naczyń. Białko↑, pleocytoza jednojądrzasta↑
|
|
|
|
start learning
|
|
wizualne – latencja pojawienia się w korze potylicznej – diagnostyka zmian w drodze wzrokowej. BAEP i SAP (czuciową)/stymulacja elektromagnetyczna kory ruchowej – szybkość przewodzenia
|
|
|
|
start learning
|
|
włóknienie nerwu, odskroniowe zblednięcie tarczy
|
|
|
|
start learning
|
|
Ostra rozsiana encefalopatia, Neuroborelioza, Kolagenozy, Nowotwory (chłoniaki), AIDS (zakażenia oportunistyczne), Wieloogniskowa Postępująca Leukoencefalopatia (PML), Zespoły ataktyczne, Płaskopodstawie, Zespół Arnolada-Chiariego, Niedobór witaminy B12
|
|
|
|
start learning
|
|
Metyloprednizolon (ten właśnie!) i.v.+ p.o. w malejących dawkach, suplementacja K, osłona żołądka, Ig, plazmafereza
|
|
|
|
start learning
|
|
tylko w ciężkiej postaci rzutowej - blokuje cząsteczkę VLA-4, Powikłanie: przewlekła wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) – lek zbyt szczelnie zamknął barierę i układ immunologiczny nie poradził sobie z reinfekcją wirusa JC (poliomawirus) - śmiertelne.
|
|
|
|
start learning
|
|
lek w SM; II rzut doustnie - hamuje uwalnianie przeciwcial z wezłów chlonnych najprawdopodobniej. Boimy się pierwszego podania – kardiotoksyczny – obserwacja 6h po podaniu
|
|
|
|
start learning
|
|
rzadka choroba neurodegeneracyjna – przeważają zaburzenia autonomiczne. Objawy zespołów parkinsonowskiego + móżdżkowego + piramidowego Duża komponenta wegetatywna – spadki ciśnienia przy zmianie pozycji do pionowej
|
|
|
|
start learning
|
|
uszkodzenie rec (słuch + równowaga). świat wiruje w stronę uszkodzenia, nudności, wymioty, oczopląs poziomy (faza szybka w stronę uszkodzenia). Po zamknięciu oczu LEPIEJ. Pełność w uchu, szumy, niedosłuch – także między napadami. Kilka minut do kilku dni.
|
|
|
|
start learning
|
|
operacja, dieta bez Na+, diuretyk, antyhistaminiki
|
|
|
prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
uszypułowany guz w komorze – ruchy głowy zatykanie spływu PMR – nagłe objawy
|
|
|
WZMOŻONE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE przyczyny start learning
|
|
Guz mózgu Wodogłowie Zapalenie bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe Pourazowe (stłuczenie, krwiak) Udar/Krwotok Rzekomy guz Zatrucia (ołów, insektycydy)
|
|
|
|
start learning
|
|
bradykardia=>przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia, tachypnoe
|
|
|
Powikłania wzrostu ciśnienia śródczaszkowego start learning
|
|
Uszkodzenie n. odwodzących, uogólnione napady, Wgłobienie
|
|
|
|
start learning
|
|
wodogł. komunikujące się – normociśnieniowe– zaburzenie wchłaniania PMR (często pourazowe), bez wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (okresowe podnoszenie (>155mmH2O)).
|
|
|
|
start learning
|
|
zaburzenie zwieraczy (moczu), otępienie, ataksja
|
|
|
|
start learning
|
|
TK - komory boczne poszerzone (rogi komór bocznych stykają się ze soba prawie pod kątem 180st), MR - przesiąkanie PMR do otoczenia – OPERACJA!
|
|
|
|
start learning
|
|
upuszczenie 30ml PMR = poprawa kliniczna -> zesp. Hakima
|
|
|
|
start learning
|
|
zastawka niskociśnieniowa do otrzewnej
|
|
|
|
start learning
|
|
łagodne samoistne nadc śródcz (prawdopodobnie upośledzenie resorpcji płynu-funkcja kosmków pajęczynówki). Inne teorie: utrudniony odpływ PMR w związku ze zmianami w krążeniu żylnym
|
|
|
U kogo najczęściej zespół pseudoguza? start learning
|
|
Najczęściej dotyczy otyłych pacjentek w średnim wieku z bólami głowy i zaburzeniami widzenia.
|
|
|
Co często towarzyszy zesp. pseudoguza? start learning
|
|
niedokrwistość z nidoboru żelaza, choroby metaboliczne i endokrynne
|
|
|
Powikłania zesp. pseudoguza start learning
|
|
utrata wzroku – przewlekły obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, samoistny wyciek PMR przez blaszkę sitową
|
|
|
diagnostyka zespołu pseudoguza start learning
|
|
badanie dna oka, CT, MRI (z obrazowaniem rozmiarów przysadki i blaszki sitowej (w przypadku wycieku)
|
|
|
leczenie zespołu pseudoguza start learning
|
|
Nakłucie lędźwiowe, redukcja masy ciała, diuretyki, GKS, przetoka lędźwiowo-otrzewnowa
|
|
|
leczenie zesp. paranowotworowych start learning
|
|
1. Usunięcie nowotworu 2. Steroidy 3. Plazmafereza 4. Immunoglobuliny 5. Immunosupresja
|
|
|
|
start learning
|
|
synapsa jest tym sprawniejsza im częściej jest używana. Nieużywana zanika. Jak w ścieżka w dżungli
|
|
|
Ryzyko przejścia TIA w UDAR start learning
|
|
Age >60r.ż.; BP >140/90; Clinic (Niedowład, Afazja); Duration >60min, 10-60min; Diabetes
|
|
|
|
start learning
|
|
>40 powtórzeń=pewna choroba; degeneracja jądra ogoniastego, skorupy i kory; TK – zanik jąder podkorowych i kory
|
|
|
Objawy pląsawicy Huntingtona start learning
|
|
zaburzenia poznawcze, psychiatryczne i ruchowe. Średni czas trwania choroby 17 lat Zaburzenia połykania i mowy
|
|
|
|
start learning
|
|
postać pląsawicy Huntingtona; postać młodzieńcza ze sztywnością –cięższa – szybciej postępuje Leki jak w Parkinsonie
|
|
|
leczenie choroby Huntingtona start learning
|
|
tetrabenazyna – usuwanie dopaminy z synaps; olanzapina – zab. psychiatryczne
|
|
|
|
start learning
|
|
Warstwy – 1 i 6 – asocjacja 3 i 5 – eferentne (5 – komórki Betza) 2 i 4 – aferentne – dominują ziarniste
|
|
|
Gdzie jest najwięcej kory trzeciorzędowej? start learning
|
|
pogranicza skroniowo- ciemieniowo- potylicznego – okolica bruzdy sylwiusza
|
|
|
|
start learning
|
|
Migrena Nadciśnienie Zabieg na naczyniach szyjnych Po krwawieniu podpajęczynówkowym
|
|
|
przyczyny udarów w młodym wieku start learning
|
|
Hipoplazja naczyń Choroby tkanki łącznej Defekty metaboliczne Białko C, S, antytrombina III Homocysteinuria Choroby mitochondrialne Narkotyki (heroina, kokaina) Ciąża, połóg, antykoncepcja
|
|
|
|
start learning
|
|
TIA – przemijający (do 24h) – w mózgowiu lub siatkówce – (<60min bez martwicy) RIND – odwracalny (ustępujący do 3tygodni) PS – postępujący CS - dokonany
|
|
|
Neuropatia typu dying back start learning
|
|
wsteczne obumieranie – po cytostatykach - talidomid
|
|
|
Leki 1. i 2. rzutu w polimyositis start learning
|
|
Najpierw sterydy a potem immunosupresyjne
|
|
|
jaki obszar gdy niedokrwiony daje otępienie start learning
|
|
wzgórze/tzw obszar strategiczny/
|
|
|
ptoza może być pierwszym objawem start learning
|
|
|
|
|
porażenie n. III może wskazywać na start learning
|
|
tętniaka t. szyjnej wewnętrznej
|
|
|
Pozapniowy zespół naprzemienny start learning
|
|
hemiplegia alterna optica - zamknięcie TSW poniżej odejścia t. ocznej Niedowidzenie po stronie zatoru Hemiplegia po stronie zdrowej Niedoczulica po stronie zdrowej Afazja w półkuli dominującej
|
|
|
Leczenie hemiplegia alterna optica start learning
|
|
endarterektomia, ASA, warfaryna, Dabigatran
|
|
|
|
start learning
|
|
uszk n VIII, V (osłabienie odr rogówkowego), n VII, ucisk na móżdżek i pień mózgu (tożstronne obj móżdżkowe, przeciwstronne obj piramidowe); zaawansowany: uszk n IX, X i XII i ciasnota śródcz
|
|
|
wgłobienie Haka hipokampa pod namiot start learning
|
|
anizokoria (po pewnym czasie może się też rozszerzyć po stronie zdrowej - objaw zanika), rozbieżne ustawienie gałek, fenomeny odruchowe – zginanie i prostowanie
|
|
|
wgłobienie Migdałków móżdżku start learning
|
|
tetrapareza/plegia, zburzenia oddychania i krążenia
|
|
|
|
start learning
|
|
zwolnienie czynności podstawowej/czynność napadowa
|
|
|
ognisko niedokr. w korze przedruch start learning
|
|
najpierw jest podraznienie - skojarzony ruch galek przeciwnie do ogn., potem w strone ogn
|
|
|
leczenie poprawiające pamięć w Alzheimerze start learning
|
|
zapytał o jądro Meynerta, które produkuje i odpowiada za dystrybucje acetylocholiny w mózgu, chodziło mu o leki antycholinolityczne
|
|
|
|
start learning
|
|
wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu, wgłobienie we wcięcie namiotu (wklinowanie boczne haka), wgłobienie w otwór wielki, wgłobienie tylne, wgłobienie osiowe
|
|
|
|
start learning
|
|
rzadko spotykana patologia, polegająca na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy
|
|
|
wgłobienie środkowe (osiowe) start learning
|
|
polega na przemieszczeniu w otwór wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do napięcia i rozerwania gałęzi przeszywających odchodzących od tętnicy podstawnej, zawału i krwotoku do pnia
|
|
|
wzrost ciśnienia śródczaszkowego a badania obrazowe start learning
|
|
przesunięcie szyszynki, destrukcja siodła, pogłębienie wycisków palczastych
|
|
|
|
start learning
|
|
Diuretyki, osmotyczne (mannitol, glicerol, skrobia), sterydy (nie przy urazach i udarach), hiperwentylacja, Śpiączka barbituranowa Zastawka – do zatoki Douglasa, kraniotomia odbarczająca, usunięcie krwiaka
|
|
|
|
start learning
|
|
z. Dandy-Walker, z. Arnold-Chiari
|
|
|
|
start learning
|
|
pozapalne, guz (guzy splotu naczyniówkowego – duże wytwarzanie PMR), pourazowe (dużo krwi – zaburzenie wchłaniania, zaburzenie przepływu); usznopochodne – po zapaleniu ucha środkowego, wyrostka sutkowatego – zaburzenie spływu zatok
|
|
|
obniżanie ciśnienia krwi w wodoglowiu start learning
|
|
Nie obniżać ciśnienia krwi – gorszy odbiór PMR przez zatoki
|
|
|
klasyczne zesp. paranowotworowe start learning
|
|
Zapalenie mózgu i rdzenia Zapalenie układu limbicznego Podostre zwyrodnienie mózgu Zespół opsoklonii-mioklonii Podostra neuropatia czuciowa Rzekoma niedrożność pp. (neuropatia autonomiczna) Zapalenie skórnomięśniowe
|
|
|
Afazja pierwotnie postępująca (niepłynna) start learning
|
|
zwyrodnienie mózgu bez otępienia Może poprzedzać inne neurodegeneracyjne (czołowo-skroniowe, ch Picka). zastępowanie głosek=>trudności z nazywaniem przedmiotów=>pogorszenie płynności (Brocka) =>niechęć do mówienia=>MUTYZM
|
|
|
Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu objawy start learning
|
|
Zazwyczaj jest nieme klinicznie.
|
|
|
|
start learning
|
|
pęknięcie pierścienia i wysunięcie jądra krążka międzykręgowego
|
|
|
|
start learning
|
|
opóźnienie rozkurczu mięśnia po wysiłku – sztywność/osłabienie (porażenie okresowe)
|
|
|
|
start learning
|
|
Czynna, Perkusyjna, Elektryczna (spontaniczna aktywność w czasie EMG), Paradoksalna (nasilająca się przy powtarzaniu czynności), Słabnąca po wysiłku
|
|
|
|
start learning
|
|
zw. z X: Duchenne'a, Beckera, Emery'ego-Dreifussa; obręczowo kończynowe, twarzowo-łopatkowo-ramienna, miotoniczna; wrodzone
|
|
|
Dystrofia miotoniczna – STEINERTA objawy start learning
|
|
zanik i osłabienie mięśni (gł. odsiebnych i twarzy, opadanie powiek), czynna i mechaniczna, słabnąca powysiłku miotonia; zaburzenia z innych układów
|
|
|
Zab. z innych układów w dystrofii Steinerta start learning
|
|
zaburzenia sercowo-naczyniowe, hormonalne (znaik jąder i w efekcie łysienie czołowe), zaćma, rzadziej z ukł. pokarmowego, obniżenie intelektu, immunopatie
|
|
|
Diagnostyka ch. Steinerta start learning
|
|
nieznaczny wzrost CK, w EMG cechy uszk. pierwotnie mięśniowego i wyładowania miotoniczne; biopsja mięśnia nieprzydatna
|
|
|
Ciężka postać dystrofii miotonicznej start learning
|
|
wrodzona dystrofia miotoniczna: przenoszona przez matkę, objawy wkrótce po urodzeniu: problemy z połykaniem, zaburzenia oddechowe; przykurcze i upośledzenie umysłowe
|
|
|
|
start learning
|
|
kanałopatii (podobnie porażenie okresowe)
|
|
|
|
start learning
|
|
Thomsona (a dom) i Beckera (a rec; cięższa); mutacje w genie CLCN1 (kanały chlorkowe)
|
|
|
|
start learning
|
|
Atletyczna budowa ciała, Problem z pierwszymi ruchami – zaciskanie ręki, powiek. Przy powtarzaniu ruchu jest coraz lepiej Wysiłek fizyczny i zimno nasilają objawy; nigdy nie dochodzi do zaniku mięśni, obajwy mogą się zmniejszać z wiekiem
|
|
|
Leczenie miotonii Thomsena start learning
|
|
Stabilizacja błony – fenytoina, meksyletyna, wyrównywanie K+.
|
|
|
Diagnostyka miotonii Thomsena start learning
|
|
badanie rodowodu, EMG – stopniowe zmniejszanie amplitudy i częstotliwości -pikujący bombowiec. Badanie genetyczne – ostateczne rozstrzygnięcie
|
|
|
Choroby motoneuronów alfa start learning
|
|
rdzeniowy zanik mięśni (SMA), rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni, SLA,
|
|
|
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) start learning
|
|
choroba genetycznie uwarunkowana, jej patofizjologia polega na degeneracji jąder przednich rdzenia kręgowego oraz często jądra ruchowego opuszki
|
|
|
|
start learning
|
|
symetryczny zanik i osłabienie mięśni z przewagą ksobnych i kk. dolnych, osłabienie odr gł, fibrylacje języka, drżenie rąk, ograniczona ruchomość niemożność siadania samodzielnie skolioza niewydolność oddechowa
|
|
|
|
start learning
|
|
1 - w pierwszych 6 mies życia, śmierć w 2-4 rż., 2 - dziecko siada, raczkuje, potem zahamowanie pon. 18 mż., przeżycie kilkanaście lat, 3 - początek po 18mż (nawet do 30 rż.)
|
|
|
zespół odmóżdzeniowy wysoki i niski start learning
|
|
pon/ pow j. czerwiennego; wysoki: ułożenie zgięciowe w kończynach górnych, wyprostne w dolnych; niski, gorzej rokujący wyprostne w 4 kończynach
|
|
|
|
start learning
|
|
EMG (uszk. neuronu obwodowego), wycinek mięśniowy (zmiany neurogenne: pęczki włókien małych obok prawidłowych i przerosłych), b. molekularne (podstawa)
|
|
|
|
start learning
|
|
fizykoterapia, CPAP, wit. B12
|
|
|
Jakie struktury są uszkodzone w SLA? start learning
|
|
komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego oraz neuronów drogi piramidowej
|
|
|
Jaka mutacja w SLA i SMA? start learning
|
|
SLA: dysmutaza ponadtlenkowa; SMA: białko SMN (przeżycia neuronu ruchowego)
|
|
|
|
start learning
|
|
porażenie rzekomoopuszkowoopuszkowe, postac z zajęciem tylko dolnego neuronu (postępujący zanik rdzeniowy), wyłacznie górnego (bardzo rzadko)
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
mięśnie dłoni - zanik i osłabienie, niedowład z upośledzeniem chodu, fascykulacje, zesp. opuszkowy i rzekomoopuszkowy, u 10% otępienie; nie ma okresów remisji
|
|
|
|
start learning
|
|
Nie ma leczenia przyczynowego. Riluzol może wydłużać przeżycie (ok3mies), ale bez poprawy jakości, objawowo: zmnijeszenie kurczliwości, oddech zastępczy, gastrostomia
|
|
|
|
start learning
|
|
anty-Hu (zap. mózgu i rdzenia, ukł. limbicznego, neuropatia czuciowa), anty-Yo (podostre zwyr. móżdżku), anty-Ri (zesp. opistokolnii-mioklonii), anty-amfifizyna (zesp. sztywnego człowieka)
|
|
|
W jakich nowotworach p-ciała onkoneuronalne? start learning
|
|
rak drobnokomórkowy płuca, neuroblastoma, rak jajnika, piersi, jądra, grasiczak
|
|
|
|
start learning
|
|
wodogłowie wrodzone - w przebiegu zespołu Arnolda-Chiariego, zespołu Dandy'ego-Walkera, stenozy wodociągu mózgu; wodogłowie nabyte - spowodowane przebytym krwawieniem dokomorowym, albo pozapalne
|
|
|
Ze względu na przyczynę wodogłowie dzielimy na: start learning
|
|
niekomunikujące - blok przepływu PMR; komunikujące - zab wchł PMR przez ziarnistości pajęczynówki (pozapalne, po krwawieniu dokomorowym, w zesp Arnolda-Chiariego), rzadziej, przez nadmierne wytwarzanie PMR (pozapalne, rozrost splotu naczyniówkowego)
|
|
|
Inne postacie wodogłowia: start learning
|
|
wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima); wodogłowie ex vacuo - poszerzenie układu komorowego i zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wtórne do zaniku miąższu mózgu; wodogłowie usznopochodne.
|
|
|
|
start learning
|
|
najczęstsza i najcieższa postać dystrofii; dot. chłopców; brak dystrofiny; ucieczka CK i nadmierny napływ Ca2+
|
|
|
Objawy dystrofii Duchenne'a start learning
|
|
trudności przy wchodzeniu po schodach, przerost łydek, chód kołyszący, lordoza lędźwiowa, przykurcz Achillesa, osł mm ksobnych k. górnych; unieruchomienie 10-14 rż
|
|
|
Objawy dystrofii Duchenne'a poza ukł. ruchu start learning
|
|
u 1/3 po 14rż i wszystkich po 18rż: kardiomiopatia; 40-60% różnego stopnia upośledzenie umysłowe
|
|
|
Diagnostyka dystrofii Duchenne'a start learning
|
|
CK, transaminazy (od urodzenia – najwyższe na początku). EMG – uszkodzenie miogenne. Biopsja (złoty standard) – zmiany pierwotnie mięśniowe – (brak dystrofiny w immunofuorescencji). Badanie genetyczne
|
|
|
|
start learning
|
|
w dystrofii Duchenne'a; Wspinanie się po sobie z siadu do pozycji pionowej
|
|
|
Leczenie dystrofii Duchenne'a start learning
|
|
małe dawki steroidów i to całe orto/reh
|
|
|
Przekształcenie Duchenna w Beckera start learning
|
|
metoda exon skipping – zmiana ramki odczytu = krótsza dystrofina
|
|
|
Dystrofia mięśniowa Beckera start learning
|
|
wolniejszy przebieg niż Duchenna; Bóle i kurcze mięśni po wysiłku, przerost łydek, CK i transaminazy↑; manifestacje: izolowana mm. czworogłowego uda, kardiomiopatia związana z ch. X, kurcze mięśni z mioglobinurią, bezobjawowe podwyższenie CK i transaminaz
|
|
|
Dystrofia Emery'ego Dreifussa start learning
|
|
osłabienie mięśni, przykurcze w łokciach i ścięgna Achillesa, zmniejszona ruchomość kręgosłupa, kardiologiczne – zab. Rytmu, blok p-k (także u kobiet) => wszczepienie stymulatora 20r.ż. Immunofuorescencja, EMG, mierne podwyższenie CK
|
|
|
|
start learning
|
|
Centralna – ucisk rdzenia - stan pilny – zaleganie moczu + ból pleców – poniżej L1 C5-C8 – szybkie zaniki mięśniowe Boczna – korzeniowy ból z nerwu korzeniowego o 1 segment poniżej protruzji
|
|
|
Wskazanie do operacji dyskopatii start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
płuco, sutek, czerniak, nerka, chłoniak; Najczęściej nadnamiotowe (80%) okrągłe, dobrze odgraniczone, rozległa strefa obrzęku
|
|
|
przyczyny zespołu opuszkowego start learning
|
|
SLA, jamistość opuszki, naczyniowe (tętnica podstawna), GBS
|
|
|
|
start learning
|
|
izolowane zajecie opon przez nowotwór spoza OUN; bóle głowy, zab. świdomości, zajecie nn. czaszkowych, bóle korzeniowe, osł odr gł, niedowład, obj oponowe; chomia ogólna i dokanałowa i/lub radio
|
|
|
|
start learning
|
|
Złudzenie ruchu (nasilające się przy ruchu głową) – wirowanie, uczucie lęku – kilka minut / kilka tygodni. Oczopląs – faza szybka w stronę zdrowego przedsionka (odwrócenie = zdrowienie) Próba mijania – kk. W stronę chorą zbaczają.
|
|
|
nieukładowe zawroty głowy start learning
|
|
chwianie, unoszenie się w powietrzu, niepewność, zamęt. Rozwijające się powoli, krótko/długotrwałetrwałe – sekundy/lata Oczopląs dysrytmiczny, może być jednooczny, podwójne widzenie, zaburzenie ostrości
|
|
|
rodzaje guzów kanału kręgowego start learning
|
|
nad (przerzuty, chłoniaki, szpiczaki)/podtwardówkowe (oponiaki i nerwiaki); Śródrdzeniowe: wyściółczaki, gwiaździaki i skąpodrzewiaki
|
|
|
objawy guzów zewnatrzrdzeniowych start learning
|
|
Faza korzeniowa: ból i parestezje danych segmentów, osłabienie odruchów, siły, zaniki Faza rdzeniowa: Ataksja tylnosznurowa, Zespół Brown-Sequarda, Całkowite przecięcie
|
|
|
|
start learning
|
|
połowicze przecięcie - rozszczepienie czucia Po stronie guza: Niedowład kurczowy + upośledzenie czucia głębokiego Po stronie zdrowej: Upośledzenie czucia bólu i temperatury
|
|
|
Całkowite przecięcie rdzenia start learning
|
|
Zniesienie funkcji ruchowych Zniesienie czucia ekstero i prioprioreceptywnego Zniesienie funkcji autonomicznych
|
|
|
Objawy guzów śródrdzeniowych start learning
|
|
bóle rozlane, zespół syringomieliczny, zab. zwieraczy, zesp. tylnosznurowy, Brown-Sequarda, całkowice poprzeczne uszkodzenie, neidowład kk. dolnych
|
|
|
|
start learning
|
|
guz w układzie komorowym; w. z nagłą zmianą pozycji: napadowe silne bóle, nudności, chlustające wymioty, bradykardia, zmącenie
|
|
|
inwazyjne leczenie padaczki start learning
|
|
zmiany strukturalne / lekooporna: usunięcie ogniska, lobektomia, kalozotomia, nacięcia podpajeczynówkowe, stymulacja n X
|
|
|
dz. niepożądane leków p-padaczkowych start learning
|
|
ostre zal od dawki (senność, ataksja, oczopląs, nudności), przewlekłe toks (senność, bradyfrenia, zab. pamięci, depresja, agresja), idiosynkrazja (S-J, agranulocytoza), teratogenne
|
|
|
Konwencjonalne leki p-padaczkowe start learning
|
|
karbamazepina, kw. walproinowy, fenytoina
|
|
|
Leki p-padaczkowe nowej generacji start learning
|
|
lamotrygina, okskarbazepina, topiramat, gabapentyna, LEWETIRACETAM
|
|
|
diagnostyka nieukładowych zawrotów głowy start learning
|
|
met. Hallpike'a (wywołanie zawrotów głowy z oczopląsem prze zmianie pozycji z siedzącej na leżącą ze zwisającą ku tyłowi głową skręconą o 45o), EKG, dopler nn. kr-pdst, słuchowe pot wyw, ENG, próby obrotowe i kaloryczne, neuroobrazowe
|
|
|
leczenie objawowe zawrotów głowy start learning
|
|
neuroleptyki (chlorpormazyna, promazyna, prometazyna), p-histaminowe (klemastyna), naczyniowe (cynaruzuna, flunaryzyna), neurostym (piracetam)
|
|
|
patogeneza ch. Alzheimera start learning
|
|
zanik neuronów (węchomózgowie, przyśr części pł. skroniowych) Blaszki starcze zawierające β-amyloid (hipokamp, kora węchowa, kora nowa) – zewnątrzkom; wewnkom zwyrodnienie neurofibrylarne (białko tau); Zaburzenie przekaźnictwa Ach
|
|
|
|
start learning
|
|
pamięć świeża=>uczenie się, koncentracja=>zdarzenia odległe =>postrzeganie=>funkcje językowe=>myślenie abstrakcyjne, intelekt; zesp hiperton-hipokin, omamy, depresja, zab zwieraczy, mioklonie, padaczka; unieruchomienie – schyłkowa faza
|
|
|
|
start learning
|
|
Takryna, donepezil, riwastygmina (hamowanie acetylocholinosterazy) Glutamina działa na receptory N Memantyna Neuroleptyki atypowe (bez efektu cholinolitycznego)
|
|
|
FTD – otępienie czołowo-skroniowe start learning
|
|
gromadzenie się białka tau wewnątrzkomórkowo (tauopatia)
|
|
|
patogeneza otępienia czołowo-skroniowego start learning
|
|
Utrata neuronów, glioza, wakuolizacja w obrębie kory skr. i czoł., „zebra” (istoty czarnej, prążkowia), jądra migdałowatego. Hipokamp dobrze się trzyma! Balonowate neurony – ciała Picka. Zaburzone przekaźnictwo serotoninowe
|
|
|
postaci otępienia skroniowo-czołowego start learning
|
|
Postać skroniowa – zaburzenia zachowania, nierozumienie mowy Postać czołowa – choroba Picka – afazja ruchowa, zmiana osobowości
|
|
|
objawy otępienia skroniowo-czołowego start learning
|
|
Początkowo dobrze zachowana pamięć – na I planie zmiany zachowania – Osłabiony krytycyzm, wesołkowatość, depresyjność, odhamowanie popędów, hiperoralność. Afazja płynna i niepłynna, agnozja słuchowa, prozopagnozja, anomia
|
|
|
|
start learning
|
|
w chorobie Alzheimera, naczyniowe w ch. Parkinsona, Huntingtona, Picka, CJ, HIV
|
|
|
|
start learning
|
|
różnicowanie Alzheimera (wczesne zab pamięci, brak zmian naczyniopoch w TK i MR) i naczyniopochodnego (wczesne zab. chodu, postawy stojącej, dysuryczne, zmiany osobowości)
|
|
|
Choroba Wilsona, zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe start learning
|
|
zaburzenie metab Cu; uszk jąder podstawnych: drżenia rąk (posturalne), zaburzenia w pisaniu, ślinotok, zachwiania równowagi, wzmożone napięcie mięśni, zaburzenia mowy i połykania, ruchy mimowolne
|
|
|
|
start learning
|
|
przetrwały skurcz mięśni, skręcające, powtarzające się ruchy mimowolne, anormalne pozycje ciała, zazw aktywują się w ruchu, jednoczesny skurcz agonistów i antagonistów
|
|
|
|
start learning
|
|
ogniskowe (powiek, kurcz pisarski, kręcz karku), segmentalna, wieloogniskowa, uogólniona, połowicza
|
|
|
|
start learning
|
|
pierwotna uogólniona dystonia torsyjna, dystonia reagująca na lewodopę, napadowa niezwiązana z ruchem, napadowa wyzwalana gwałtownym ruchem, z miokloniami, z Parkinsonizmem, ch. Wilsona (wtórna)
|
|
|
|
start learning
|
|
ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego; postać porażenna: rdzeniowa, opuszkowa i opuszkowo-rdzeniowa
|
|
|
|
start learning
|
|
Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych (górne czasem też). Zanik mięśni. Zazw. nie ma zab. czucia
|
|
|
|
start learning
|
|
występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nieznana, obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone, postępuje wolno
|
|
|
|
start learning
|
|
czynnikiem etiologicznym jest nieprawidłowo uformowane białko PrP; u ludzi najczęście CJD (vCJD - zoonoza); charakterystyczny zapis eeg: potencjały trójfazowe, rytmiczne
|
|
|
Ból okolicy oczodołów, co to może być start learning
|
|
tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej
|
|
|
pląsawica Huntingtona: epidemiologia start learning
|
|
Choroba ujawnia się w późnym wieku (na ogół u osób w wieku 35-50 lat). Młodzieńcza odmiana choroby (postać Westphala) dotyczy ludzi przed 20. rokiem życia. Od momentu rozpoznania średni czas przeżycia wynosi 15-20 lat
|
|
|
|
start learning
|
|
przyczyny genetyczne, autoimmunologiczne, metaboliczne, zapalne, polekowe; Huntingtona, neuroakantocytoza (genet, pląs, dyst, tiki, twarz i język, zab. zachowania), Sydenhama, starcza, SLE, późna (po leczeniu blok dopamin), naczynioppochodna, balizm
|
|
|
co robimy w pląsawicy późnej? start learning
|
|
zmieniamy typowy neuroleptyk na atypowy
|
|
|
|
start learning
|
|
Diagnozy dokonuje się na podstawie objawów klinicznych. W badaniach obrazowych (TK i MRI) stwierdza się poszerzenie układu komorowego mózgowia, z charakterystycznym obrazem komór bocznych, mających kształt "skrzydeł motyla"; Badania genetyczne
|
|
|
|
start learning
|
|
ruchy pląsawicze, drżenia rąk i nóg zmniejszenie napięcia mięśni, zaburzenia umysłowe, otępienie, postępujące zaburzenia pamięci zmiany osobowości, depresja.
|
|
|
