Question                    | 
                
                    Answer                    | 
            
        
        | 
     start learning
 | 
 | 
      -peptydoglikan zbudowany z usieciowanych łańcuchów z N-acetyloglukozaminy połączonej wiązaniami beta-1,4-glikozydowymi z kwasem N-acetylomureinowym   
 | 
 | 
 | 
      Ściana komórkowa bakterii Gram+    start learning
 | 
 | 
      -40 warstw mureiny z kwasami tejchojowymi i lipotejchojowymi wystającymi nad jej powierzchnię i tworzącymi cienką powłokę polisacharydową -ścianę można usunąć za pomocą lizozymu (komórka bez ściany to protoplast)   
 | 
 | 
 | 
      Ściana komórkowa bakterii Gram-    start learning
 | 
 | 
      -2-3 warstwy mureiny -otoczona zewnętrzną błoną złożoną z lipoproteidów (łączą błonę z mureiną), lipopolisacharydów (duża ilość jonów Ca chroni przed lizozymem) i fosfolipidów w warstwie wewnętrznej -komórka pozbawiona ściany to sferoplast   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -cienka warstwa śluzu u wszystkich gatunków bakterii -ułatwia wymianę składników ze środowiskiem, chroni bakterie przed fagocytozą, zwiększa ich chorobotwórczość i umożliwia adhezję -u niektórych bakterii ulega wyraźnemu pogrubieniu i tworzy odrębny szczegół budowy -zbudowana z wielocukrów lub (rzadziej) z polipeptydów   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -między ścianą komórkową a cytoplazmą -zbudowana z fosfolipidów i białek -pełni funkcję transportową (bierny i aktywny z wykorzystaniem energii i permeaz - enzymy transportowe)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -zewnątrzkomórkowe struktury odpowiedzialne za ruch bakterii -zbudowane z kurczliwej flagelliny i zakotwiczone w cytoplazmie za pomocą haczyka i ciałka bazalnego -najczęściej u bakterii spiralnych i cylindrycznych   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -bezrzęse -monotrichalne -amfitrichalne (dwa pęczki rzęsek po przeciwnych stronach) -lofotrichalne (pęczek na jednym biegunie) -ditrichalne (dwie rzęski na przeciwległych biegunach) -peritrichalne (wkołorzęse)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -zewnątrzkomórkowe wypustki cytoplazmatyczne zbudowane z niekurczliwego białka -dwa typy: pospolite (adhezja) i płciowe (koniugacja) -głównie u bakterii Gram-   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      materiał genetyczny zakotwiczony w błonie lub ścianie komórkowej, kodujący podstawowe funkcje życiowe bakterii   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -formy przetrwalne powstające w niesprzyjających dla bakterii warunkach w procesie sporulacji wewnętrznej -zbudowane z rdzenia (cytoplazma otoczona błoną i ścianą komórkową) i korteksu -zdolność do przetrwalnikowania mają laseczki Bacillus (brak deformacji) i Clostridium (deformacja komórki przez przetrwalnik)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      zawiesina mikroorganizmów przygotowana do posiania   
 | 
 | 
 | 
      Kształty komórek bakterii    start learning
 | 
 | 
      -kuliste - ziarniaki (COCCUS): monococcus, dwoinki, czworniaki, pakietowce, paciorkowce, gronkowce -cylindryczne - proste: pałeczki, laseczki -cylindryczne - skręcone: przecinkowiec, śrubowiec, krętek   
 | 
 | 
 | 
      Podział mikroorganizmów ze względu na zapotrzebowanie na związki organiczne    start learning
 | 
 | 
      prototrofy - organizmy heterotroficzne, wymagające do wzrostu oprócz substancji mineralnych tylko jednego organicznego źródła węgla auksotrofy - organizmy wymagający przynajmniej dwóch rodzajów związków węgla   
 | 
 | 
 | 
      Podział pożywek (pochodzenie)    start learning
 | 
 | 
      -syntetyczne (ściśle zdefiniowany skład) -półsyntetyczne (pożywka o znanym składzie + składniki naturalne o niesprecyzowanym składzie) -naturalne (o nie znanym dokładnie składzie, na bazie składników naturalnych)   
 | 
 | 
 | 
      Podział mikroorganizmów pod względem optymalnej temperatury    start learning
 | 
 | 
      -psychrofilne=zimnolubne - optimum 20°C (-10°C do 30°C) -mezofilne=średniotemperaturowe - optimum 37°C (15°C-45°C) -termofilne=ciepłolubne - optimum 55°C (30°C-75°C)   
 | 
 | 
 | 
      Podział pod względem zapotrzebowania na tlen    start learning
 | 
 | 
      -bezwzględne tlenowce - 21% O2 -bezwzględne beztlenowce - poniżej 1-0,5% O2 -względne beztlenowce -mikroaerofile - 5-15% O2 (5% O2, 10%CO2, 85% N2)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -statyczne=okresowe - mikroorganizmy rozwijają się do czasu wyczerpania się składników pokarmowych/ nagromadzenia się toksycznych metabolitów (charakterystyczne fazy rozwoju populacji: zastoju-> wzrostu logarytmicznego -> stacjonarna -> zamierania -ciągła - układ otwarty z ciągłym przepływem pożywki, utrzymana faza wzrostu wykładniczego -zsynchronizowana - komórki dzielą się równocześnie - zwielokrotnienie zmian w pojedynczej komórce umożliwiające życiowego   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      zbiór komórek pochodzących od jednej komórki macierzystej   
 | 
 | 
 | 
      Posiew redukcyjny = izolacyjny    start learning
 | 
 | 
      poprzez wielokrotne rozprowadzanie zawiesiny komórek po powierzchni agaru za pomocą ezy uzyskuje się oddzielne kolonie (wyizolowane czyste szczepy)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -proste - jeden barwnik, wszystkie bakterie zabarwione podobnie -złożone - wiele barwników, bakterie reagują różnie na różne barwniki -pozytywne - barwi się komórki drobnoustrojów obecnych w preparacie -negatywne - uwidacznia się otoczkę, nie obiekt (wybarwia się tło, komórki pozostają jasne - odpychanie się ujemnych jonów barwnika i bakterii)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Grama (wykorzystuje różnice w budowie ściany bakterii Gram+ -> barwi się na fioletowo i nie ulega odbarwieniu pod wpływem etanolu i Gram- -> najpierw barwi się na fioletowo, a potem ulega odbarwieniu do koloru czerwonego pod wpływem etanolu) -Ziehl-Neelsena (diagnostyka różnicowa bakterii kwasoopornych -> barwią się na czerwono fuksyną i nie odbarwiają się pod wpływem etanolu i niekwasoopornych -> odbarwiają się z fuksyny i mają kolor niebieski od barwnika kontrastowego np. błękitu metylowego)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Testy API - sprawdzają właściwości biochemiczne drobnoustrojów (asymilacja/fermentacja/rozkład określonych związków chemicznych -> specjalne podłoża diagnostyczne -> zmiany zabarwienia) -metody immunologiczne (aglutynacja) -metody mikroskopowe -metody molekularne -systemy automatyczne   
 | 
 | 
 | 
      Grupy zagrożenia czynnikami biologicznymi    start learning
 | 
 | 
      1. czynniki, przez które wywołanie choroby u ludzi jest mało prawdopodobne 2. czynniki, które mogą wywoływać choroby u ludzi, mogą być niebezpieczne dla pracowników, ale ich rozprzestrzenianie w populacji jest mało prawdopodobne, istnieją skuteczne metody profilaktyki lub leczenia np. Klebsiella pneumoniae, Borelia burgdorferii, Chalmydia pneumonia 3. czynniki, które mogą wywoływać u ludzi ciężkie choroby, są niebezpieczne dla pracowników, ich rozprzestrzenianie się w populacji jest bardzo prawd   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wraz z cząsteczkami kurzu nośniki drobnoustrojów w powietrzu -powstają w czasie kaszlu, kichania i mówienia -małe, poniżej 5um, przenoszą prątki gruźlicy, spory bakterii i grzybów oraz wirusy -duże, powyżej 5 um, paciorkowce, gronkowce, maczugowce i paleczki   
 | 
 | 
 | 
      Ocena mikrobiologicznej czystości powietrza    start learning
 | 
 | 
      -swobodna sedymentacja -metoda zderzeniowa -metoda filtracyjna   
 | 
 | 
 | 
      Metoda swobodnej sedymentacji    start learning
 | 
 | 
      -ekspozycja otwartych płytek ze wzbogaconym podłożem w pięciu różnych miejscach pomieszczenia -po ekspozycji inkubacja przez 48h w temp. 37°C -zlicza się liczbę kolonii i podstawia do wzoru Omeliańskiego X=a*100*100/p*t*1/5, gdzie: x-liczba drobnoustrojów w 1m3 powietrza, a-liczba kolonii, p-powierzchnia płytki, t-czas ekspozycji   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -mechanicznie zassany strumień powietrza jest kierowany na powierzchnię płytki ze wzbogaconym podłożem -płytkę poddaje się inkubacji, a następnie zlicza liczbę kolonii -x=a*100/v*t v-objętość pobranego powietrza w ciągu 1min, t-czas pobierania próbek   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -przepuszczenie powietrza przez filtr, na którym zatrzymują się zanieczyszczenia mikrobiologiczne -posiew na agar, inkubacja i zliczenie liczby kolonii -wykrywanie endotoksyn w powietrzu   
 | 
 | 
 | 
      Klasy czystości mikrobiologicznej powietrza w szpitalach    start learning
 | 
 | 
      I klasa - pomieszczenia o możliwie najwyższej aseptyce: sale operacyjne wysoceaseptyczne, boksy jałowe, pracownie płynów infuzyjnych, sale dla poparzonych II klasa- pomieszczenia o niski poziomie bakterii: sale operacyjne aseptyczne/septyczne, sale pooperacyjne, pokoje wcześniaków III klasa - pomieszczenia normalnym poziomie bakterii: sale porodowe, sale zabiegowo-operacyjne, sterylizatornie, pracownie diagnostyczne   
 | 
 | 
 | 
      Ocena czystości bakteriologicznej powierzchni    start learning
 | 
 | 
      -powierzchnie suche: ilościowo i jakościowo metodą odcisków (wypukłe płytki agarowe przykładamy za pomocą aplikatora do badanej powierzchni na 10s, następnie inkubujemy w 30°C przez 72h -powierzchnie wilgotne: jakościowo wymaz suchą wymazówką -powierzchnie trudnodostępne: metoda wyplukiwań solą fizjologiczną, płynem Ringera (te dwa natychmiast posiać) lub bulionem cukrowym   
 | 
 | 
 | 
      Badanie mikrobiologicznej czystości rąk    start learning
 | 
 | 
      -jałowym tamponem zamoczonym w płynie Ringera wyciera się wewnętrzną powierzchnię dłoni, przestrzenie między palcami oraz powierzchnię paznokci, czynność powtarza się suchym tamponem oraz na drugiej dłoni, następnie wrzuca się tampony do kolbki z 40cm3 płynu Ringera, wytrząsa 5 minut i posiewa -ocenia się liczbę bakterii tlenowych mezofilnych, obecnośc gronkowców koagulazododatnich oraz pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae   
 | 
 | 
 | 
      Mechanizmy obronne skóry przez inwazją patogenów    start learning
 | 
 | 
      -flora naturalna -lipidy ograniczające wzrost np. Streptococcus sp. -suchość ograniczająca kolonizację Gram- pałeczkami i Candida sp.   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -drobnoustroje namnażające się w skórze -Gram+(Staphylococcus, Corynebacterium) -beztlenowe (Propioniobacterium acnes w gruczołach łojowych) -Gram- pałeczki (Acinetobacter spp.)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -drobnoustroje kolonizujące powierzchnię skóry bez namnażania się -skład zależy od środowiska, ewentualnych uszkodzeń skóry, potliwości   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -zwykłe - przed rutynowymi zabiegami na oddziale, przygotowaniem posiłków, eliminuje florę przejściową, 10-15s wodą i mydłem -higieniczne - w obszarach wysokiego ryzyka, przed procedurami medycznymi, po kontakcie z wydzielinami, eliminuje florę przejściową i częściowo stałą, mycie zwykłe + dezynfekcja 20-30s 3-5ml płynu, jeśli ręce czyste to można samą dezynfekcję -chirurgiczne - przed zabiegami inwazyjnymi, eliminuje florę przejściową i redukuje znacznie stałą, mycie 3-5 minut z nadgarstkami i   
 | 
 | 
 | 
      Technika mycia rąk według Ayliffe    start learning
 | 
 | 
      pięciokrotnie przeciera się wszystkie powierzchnie rąk ze szczególnym uwzględnieniem kciuków   
 | 
 | 
 | 
      Drogi przenoszenia zakażenia    start learning
 | 
 | 
      -pionowa=wertykalna - od matki na dziecko, przez łożysko, w czasie porodu lub podczas karmienia piersią -pozioma=horyzontalna - z jednej osoby na drugą (ale nie w relacji matka-dziecko), przez wektory -bezpośrednia styczność z chorym lub nosicielem -zakażenie pośrednie przez krew, zanieczyszczony materiał, drogą pokarmową, kropelkową, przez wektory, glebę   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      środowisko w którym krąży dany drobnoustrój wywołujący określoną chorobę   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      czas od wniknięcia zarazka do organizmu do wystąpienia pierwszych objawów chorobowych   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      osoba nie wykazująca widocznych objawów choroby, ale wydalająca z kałem, moczem, plwocinami drobnoustroje chorobotwórcze -zdrowy - nie chorował, ale izoluje się od niego zarazki, ma w surowicy podwyższony poziom Ig -ozdrowieniec - wydziela drobnoustrój w okresie rekonwalescencji -stały -okresowy   
 | 
 | 
 | 
      Stopnie oporności drobnoustrojów na temperaturę    start learning
 | 
 | 
      1° giną w: 100°C 2-5min, 121°C 1min, 160°C 1-2min, należą drożdże, większość wirusów, niezarodnikujące 2° 100°C 5-10min, 121°C 3 min, 160°C 4-6min, należą laseczki wąglika, zgorzeli gazowej 3° 100°C 1-5h, 121°C 5-12min, 160°C 6-30 min, należą np laseczki tężca, jadu kiełbasianego   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wysokiego ryzyka przeniesienia: mające kontakt z jałowymi tkankami -średniego ryzyka przeniesienia: kontakt z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą -niskiego ryzyka przeniesienia: kontakt tylko z nieuszkodzoną skórą   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -sanityzacja - usuwanie widocznych zabrudzeń i zanieczyszczeń -dezynfekcja - niszczenie form wegetatywnych -dezynfekcja wysokiego stopnia - formy wegetatywne + prątki gruźlicy, enterowirusy, niektóre przetrwalniki -sterylizacja - niszczy wszystkie żywe formy drobnoustrojów -antyseptyka - dezynfekcja skóry, błon śluzowych i uszkodzonych tkanek -aseptyka - postępowanie mające na celu uzyskanie jałowości pomieszczeń, narzędzi i innych przedmiotów -> zapobieganie zakażeniom tkanek i skażeniom jałowy   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -termiczna - z wykorzystaniem wody o temp. 93°C lub pary wodnej i nadciśnienia 0,5atm, odkażanie bielizny, naczyń i wyposażenia sanitarnego (szczególna odmianą pasteryzacja-podgrzanie do 60-80°c i natychmiastowe oziębienie do temp. pokojowej) -chemiczna - przy użyciu roztworów chemicznych np. alkohole, aldehydy, fenole, biguanidy, metale ciężkie, halogeny, barwniki, nadtlenki, tenzydy, kwasy i zasady -termiczno-chemiczna - środki chemiczne w temp. 60°C -promieniowanie UV (nie penetruje w głąb ci   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -mechaniczne -fizyczne -chemiczne -wysokotemperaturowa (para wodna w nadciśnieniu 1atm - 121°C, 15min. lub 2 atm - 132°c, 5min.) -promieniowanie podczerwone -promieniowanie jonizujące -niskotemperaturowa (tlenek etylenu, formaldehyd, nadtlenek wodoru, ozon, kwas nadoctowy)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -rodzaj sterylizacji -3krotne działanie pary wodnej w odstępach 24h - przetrwalniki pod wpływem impulsu termicznego przechodzą w formy wegetatywne i są niszczone w kolejnej turze   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wskaźniki skuteczności sterylizacji -A - przetrwalniki Geobacillus stearotermophilus - parą wodną -S - przetrwalniki Bacillus subtilis - suchym gorącym powietrzem, tlenkiem etylenu -co najmniej dwa wskaźniki w dwóch pakietach w dwóch różnych miejscach komory   
 | 
 | 
 | 
      Srebro niszczy bakterie i grzyby przez:    start learning
 | 
 | 
      -reakcje ze ścianą komórkową -utlenianie -denaturację -wnikanie do DNA   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -tlenowe/względnie beztlenowe: Micrococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus -beztlenowe: Peptococcus, Peptostreptococcus -katalazo-dodatnie: Micrococcus, Kocuria, Kytococcus, Staphylococcus (aureus, epidermidis, saprophiticus, haemolyticus) -Katalazo-ujemne: Streptococcus (pyogenes, pneumoniae, agalactiae), Enterococcus (faecalis, faecium)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Koagulazo-dodatnie: S. aureus, S. intermedius -Koagulazo-ujemne: S. epidermidis, S. saprophiticus, S. haemolyticus, S. lungduensis   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -czynniki wirulencji: *otoczka *śluz ułatwiający adhezję *peptydoglikan *białko A hamujące dopełniacz oraz odpowiedź humoralną poprzez blokowanie receptorów IgG *cytotoksyny *eksfoliatyny niszczące mostki międzykomórkowe warstwy ziarnistej nabłonka *enterotoksyny, będące superantygenami, stymulujące uwalnianie mediatorów mastocytów *toksyna szoku termicznego (superantygen) *koagulaza, hialuronidaza, fibrynolizyna, lipaza, nukleaza -choroby: *SSSS - gronkowcowy zespół poparzonej skóry, głównie u   
 | 
 | 
 | 
      Staphylococcus epidermidis    start learning
 | 
 | 
      -flora fizjologiczna bł. śluzowych i skóry -infekcje sztucznych zastawek, wszczepów, cewników (zdolność tworzenia biofilmu), endoprotez   
 | 
 | 
 | 
      Staphylococcus - identyfikacja    start learning
 | 
 | 
      -proste testy biochemiczne (reakcja koagulazy, białko A -> testy lateksowe, fermentacja mannitolu -> podłoże wybiórcze Chapman agar) -hodowla -hemoliza beta - S. aureus -hemoliza gamma - S. epidermidis -test API   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -czynniki wirulencji: związane z komórką *białko M - główna adhezyna, podobne epitopy jak we wsierdziu -> odpowiedź autoimmunologiczna *białko wiążące fibronektynę *C5a-peptydaza *kwas hialuronowy pozakmórkowe: *cytolizyny: streptolizyna O (ciepłochwiejna, odpowiada za hemolizę) i S (hemoliza) *toksyny pirogenne o charakterze superantygenów: ciepłochwiejne SpeA, SpeB, SpeC i SpeF -postacie kliniczne zakażeń: *angina paciorkowcowa *płonica *liszajec zakaźny (ropne zapalenie skóry, najczęściej u d   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -czynniki wirulencji: *pneumolizyna *proteaza IgA *otoczka -choroby: *zapalenie płuc *zapalenie zatok i ucha środkowego *ZOMR *bakteriemia -identyfikacja: *hemoliza alfa *wymaga podłoży wzbogaconych *wielocukier C (składnik ściany) wydzielany z moczem *test API *wrażliwy na optochinę   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -E. faecalis -E. faecium -czynniki wirulencji: *cytolizyna *hialuronidaza *otoczka polisacharydowa -duża tolerancja na wysokie temperatury, środki czyszczące, wysokie pH -naturalna oporność na małe dawki aminoglikozydów, cefalosporyn, likozamidy, streptograminy + nabyta HLAR i VRE -identyfikacja: *wymaga podłoży wzbogaconych *podłoże Coccosel agar - Enterokoki rozkładają eskulinę -> widoczne czarne kolonie   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -tlenowe: *Nocarida *Corynebacterium *Erisipelotrix -beztlenowe: *Actinomyces (israelii, naeslundi) *Propionobacterium acnes *Lactobacillus *Mobiluncus curtisii   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -bakterie glebowe -N. brasiliensis - klimat tropikalny i subtropikalny -N. asteroides - umiarkowany -nokardiozy u ludzi z obniżoną odpornością - infekcje osierdzia, nerek, skory, oddechowe   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -istotny składnik stałej mikroflory skóry i błon śluzowych jamy nosowo-gardłowej, krtani, jelita grubego i układu moczowopłciowego -szczepy nietoksynotwórcze odpowiedzialne ze zakażenia oportunistyczne   
 | 
 | 
 | 
      Corynebacterium diphteriae    start learning
 | 
 | 
      -toksynotwórcze są maczugowce zakażone fagiem beta (konwersja lizogenna) -na syntezę toksyny wpływa również dostępność żelaza (wyczerpanie zapasów aktywuje geny odpowiedzialne za produkcję toksyny) -błonica - ostra choroba zakaźna przenoszona drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt, okres inkubacji 2-5 dni, zakaźność do 4 tygodnia -patogen w miejscu wtargnięcia rozmnaża się i wytwarza toksynę, która przenika do krążenia i powoduje intoksykację. Działa wybiórcza na narządy, szczególnie na   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -promienica - rzadka niezakaźna choroba bakteryjna, zazwyczaj w obrębie głowy i szyi, pojawiają się nacieki mogące imitować proces nowotworowy -źródłem są najczęściej zęby z zaawansowaną próchnicą, szczeliny dziąsłowe, krypty migdałków, uszkodzenia tk. miękkich -wywoływana przez A. israeli (składnik mikroflory jamy ustnej, bakterie tworzą wyraźne agregacje, tzw. ziarenka siarkowe) -A. naeslundi (kolonizują powierzchnię zębów, kieszonki dziąsłowe powodują zmiane promienicze twarzoczaszki, brzucha   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -twarzowo-szyjna - najczęstsza, obrzęk i stwardnienie dziąseł, deskowate stwardnienie w kącie żuchwy -piersiowa - przez ciągłość z jamy brzusznej lub szyi, zwykle znaczne zniszczenie tk. płucnej, możliwe nacieki żeber, kręgosłupa, przetoki płucno-opłucnowe, ropniaki -brzuszna - po połknięciu plomby lub zranieniu mięśniówki jelita, tendencja do formowania ropni otrzewnowych -miedniczna - u kobiet używających spiral, często przebieg skryty, możliwa ropna infekcja macicy i przydatków   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -zróżnicowana grupa kwasoopornych bakterii -bezwzględnie patogenne: M. tuberculosis complex i M. leprae -prątki niegruźlicze MOTT wywołują choroby u osób w immunosupresji 3 gatunki: M. marinum, M. ulcerans i M. xenopi również u niewykazujących niedoborów odporności. Powodują głównie zmiany skórne i zapalenia stawów -Mycobacterium wymaga podłoży wzbogaconych wybiórczych Lowensteina-Jensena -prątki wykrywa się w barwieniu Ziehl-Neelsena -produkują barwniki karotenidowe -charakterystyczna budowa śc   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wolnorosnące (2-7tyg.) *fotochromatogenne (wydzielają barwnik pod wpływem światła): M. marinum, simiae, kansasii *skotochromatogenne (wydzielają barwnik bez względu na światło): M. flavescens, xenopi, cooki *niefotochromatogenne: M. malmonese, haemophilum, ulceranus -szybkorosnące: M. fortuitum complex, smegmatis, vaccinae, abscessus -inne: M. scrofulaceum, celatum, paratuberculosis   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -najczęściej dotyczy płuc, rzadziej węzłów chłonnych, skóry, tk. miękkich, może przyjmować postać rozsianą u osób w immunosupresji -najczęściej od chorych izoluje się Mycobacterium avium complex (MAC) -w populacji polskiej równiez inne MOTT wywołujące myikobakteriozy: M. kansasii, M. xenopi -czynnikiami ryzyka zachorowania są stany obniżonej odporności (HIV, nowotwory, alkoholizm) -ryzyko mykobakteriozy płuc wzrasta w stanach sprzyjających aspiracji treści żołądkowej, dializy, zabiegi kardiochir   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -długi okres wylęgania (5-10 lat) -zakażenie najczęściej po długotrwałym kontakcie bezpośrednim, drogą kropelkową i pyłową -postać tuberkuloidowa trądu: niewielka liczba zmian skórnych (leprydów) na twarzy lub tułowiu, w ich obrębie zaburzenia czucia dotyku, ciepła, bólu -postać lepromatyczna trądu: objęta skóra, układ nerwowy, narządy wewnętrzne, kościec, liczne zmiany na skórze, niedowłady ze zmniejszeniem czucia, najczęściej atakowane węzły chłonne, wątroba, narządy rozrodcze i narząd wzroku   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -tlenowe: Bacillus anthracis, Bacillus cereus -bezltenowe: Clostridium perfringens, dificile, botulinum, butyricum, Baratii, tetani, sordelli   
 | 
 | 
 | 
      Czynniki predysponujące do zakażenia bakteriami beztlenowymi    start learning
 | 
 | 
      -zaburzenia ukrwienia -odmrożenia -oparzenia -operacje -antybiotykoterapia o szerokim spektrum -martwica -nowotwór   
 | 
 | 
 | 
      Diagnostyka zakażeń bakteriami beztlenowymi    start learning
 | 
 | 
      -materiał pobieramy przed podaniem antybiotyku/trzy dni po zakończeniu terapii -pobieranie z rany: skórę wokół odkazić 70% alkoholem, pobrać zwilżoną w soli fizjologicznej wymazówką -zaschnięte owrzodzenia: przemyć alkoholem, usunąć zaschnięta warstwę, pobrać wymazówką ruchem obrotowym -rany rozległe: z pogranicza i centralnej części -ropnie: przemyć alkoholem, nakłuć, odrzucić pierwszą porcję ropy, pobrać kolejną -posiać na podłoże selektywne z wit. K, heminą, cystyną, tioglikolanem sodu -inkub   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -lipopolisacharyd wchodzący w skład ściany komórkowej bakterii Gram- -złożony z 3 części: *część O-swoista - wielocukier będący antygenem powierzchniowym *rdzeń złożony z zewnętrznego oligosacharydu rdzeniowego oraz wewnętrznego polisacharydu łączącego część O-swoistą i rdzeniową z lipidem A *lipid A zakotwiczony w bł. zewnętrznej, o aktywności endotoksyny -> aktywuje makrofagi, monocyty, komórki śródbłonka, odpowiada za aktywację dopełniacza, uwalnianie cytokin, leukocytozę, DIC, spadek MAP, ws   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -ziarniaki tlenowe: *Neisseria (gonorrhoeae, meningitidis, cinerea, elongata, sicca itd.) *Moraxella (catarrhalis) *Veilonella (parvula, dispar) -wybredne: *Francisella (tularensis) *Pasteurella *Brucella (melitensis, abortus, suis, canis -> zoonozy) *Bartonella (quintana, hensele, bacilliformis -> zoonozy) *Haemophlius *Legionella (pneumophila, micdadei, gormanii) -Enterobacteriaceae (pałeczki fermentujące oksydazo-ujemne): *Escherichia coli *Klebsiella (pneumoniae, rhinoscleromatis, oxytoca, g   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -M. pneumoniae - atypowe zapalenie płuc -M. hominis, genitalium -ZUM -M. salivarium, orale, buccale itp. - komensale jamy ustnej i górnych dróg oddechowych -u zakażonych HIV izoluje się też M. fenrmentans, penetrans i pirum   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Ch. pneumoniae - atypowe zapalenie płuc i oskrzeli -Ch. psittaci - ornitoza -Ch. trachomatis - jaglica, ZUM   
 | 
 | 
 | 
      Campylobacter, Helicobacter    start learning
 | 
 | 
      -zakażenia przewodu pokarmowego -choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -katalazo i oksydazo-dodatnie -niektóre szczepy wytwarzają otoczkę -proste wymagania odżywcze (niektóre wyrastają w wodzie destylowanej) -niektóre wytwarzają barwniki dyfundujące do podłoża: piocyjaninę, piowerdynę, fluresceinę, piorubrynę i piomelaninę -wytwarzają trójmetyloaminy pachnące jaśminem -największe znaczenie kliniczne Pseudomonas aeruginosa - pałeczka ropy błękitnej   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -szeroko rozpowszechnione w przyrodzie -nie należą do flory fizjologicznej -czynniki chorobotwórczości: *adhezyny: rzęski, fimbrie, LPS, alginian *egzotoksyna A - zaburza syntezę białek, powoduje martwicę skóry, uszkodzenie rogówki i tk. płucnej *piocyjanina - katalizuje produkcję H202 *piowerdyna - chelatuje Fe *proteazy, fosfolipazy *egzoenzymy S i T - toksyny uszkadzające nabłonek -choroby: zapalenia tchawicy, szpitalne zapalenia płuc, zaostrzenia i zapalenia płuc w przebiegu mukowiscydozy i   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -powszechne w przyrodzie -powodują zakażenia oportunistyczne -głównie zakażenia szpitalne - zapalenia płuc, ZOMR, ZUM, zakażenia ran -oporne na większość antybiotyków, leczenie tylko trimetoprimem-sulfametaoksazolem -posiew na agar z krwią lub MacConkeya   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -pleomorfizm - moga zmieniac kształt w zależności od warunków -szeroko rozpowszechnione, mało wymagające -mogą wchodzić w skład flory fizjologicznej skóry i górnych dróg oddechowych -głównie zakażenia szpitalne ukł. oddechowego, moczowego, nerwowego i ran pooperacyjnych -hodowla na agarze z krwią lub MacConkey'u -leczenie karbapenemami, fluorochinolonami, aminoglikozydami, trimetoprimem -niektóre mogą wytwarzać MBL   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -małe wymagania pokarmowe, mogą mnożyć się w płynach dezynfekcyjnych -B. cepacia - oportunistyczne zakażenia szpitalne (dolnych dróg oddechowych, układu moczowego) -B. malei - nosacizna -B. pseudomallei - mielioidoza (choroba podobna do nosacizy) -hodowla na agarze z krwią, MacConkey'u, podłożu wybiórczo-diagnostycznym dla B. cepacia   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -antygeny: somatyczny O, rzęskowy H, otoczkowy K, fimbriowy Vi -powszechnie w środowisku -flora fizjologiczna p. pok. -zakażenia oportunistyczne prawie wszystkich narządów -bezwzględnie chorobotwórcze: niektóre szczepy E. coli i Klebsiella, Salmonnela, Shigella i Yersinia -czynniki chorobtwórczości: LPS, otoczka, zmienność antygenowa (unikanie przeciwciał), systemy wydzielnicze, siderofory chelatujące żelazo, oporność na antybiotyki (ESBL, AmpC, KPC, MBL)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -szczepy chorobotwórcze: EHEC (enterokrwotoczny), ETEC (enterotoksygenny), EPEC (enteropatogeny), EIEC (enteroinwazyjny), EAEC (enteroagregacyjny), szczep K1 -EHEC - krwotoczne zapalenie okrężnicy (wodnista biegunka, która po 2-3 dniach przechodzi w krwawą, silne bóle brzucha, nudności), zespół hemolityczno-mocznicowy HUS (ostra niewydolność nerek, anemia, biegunka) niektóre szczepy EHEC (VTEC, np. E. coli) 157: H7) wytwarzają toksyny Shiga-like tzw. werotoksyny (podjednostka A hamuje syntezę bi   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -K. granulomatis - ziarniniak pachwinowy -K. oxytoca - zapalenia płuc, zakażenia ran i tk. miękkich, ZUM -K. rhinoscleromatis - ziarninakowa choroba nosa (twardziel) -K. ozenae - atroficzne zapalenie śluzówki nosa (cuchnący nieżyt nosa) -mogą również powodować bakteriemie i ZOMR   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wytwarzają liczne rzęski (duża ruchliwość, pełzanie po wilgotnych powierzchniach -> na płytkach wzrost mgławicowy) -ureaza - alkalizacja moczu i uszkodzenie nabłonka nerek, powstawanie kamieni struwitowych -zakażenia układu moczowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, płuc, zakażenia ran   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Y. pestis - dżuma -Y. enterocolitica - jersiniozy -Y. pseudotuberculosis - rodencjoza   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -V. cholerae - podział na serogrupy ze względu na antygen somatyczny O -V. parahaemolyticus -V. vulnificus   
 | 
 | 
 | 
      Beztlenowe pałeczki Gram-    start learning
 | 
 | 
      -flora fizjologiczna jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, ukł. moczopłciowego -mogą powodować endogenne infekcje przy obniżeniu oporności, urazach, niedotlenieniu tkanek, odmrożeniach -Bacteroides - ropnie narządów -Porphyromonas - zakażenia kanałów zębowych, martwica miazgi, zapalenia migdałków, zapalenia, ropnie płuc, bakteryjna waginoza -Leptotrichia - anigna Plauta-Vincenta, zapalenia szyjki macicy, zakażenia ropno-zgorzelinowe -Fusobacterium - angina Plauta-Vincenta, ropnie, zgorzele płuc   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      ogół mikroorganizmów występujących w danym środowisku   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      zróżnicowana fizjologiczna flora bakteryjna oraz właściwości śliny (obojętne pH, lizozym, laktoperoksydaza) tworzą środowisko chroniące jamę ustną i gardło przed kolonizacją przez patogeny   
 | 
 | 
 | 
      Kolonizacja dróg oddechowych    start learning
 | 
 | 
      -w jamie nosowo-gardłowej mniej bakterii niz w jami eustnej -w krtani nieliczna mikroflora -tchawica sporadycznie kolonizowana przez drobnoustoje z tylnej ściany gardła -oskrzela, oskrzeliki i pęcherzyki płucne wolne od bakterii (rzęski, śluz, odruch kaszlowy)   
 | 
 | 
 | 
      Różnice między infekcją wirusową i bakteryjną    start learning
 | 
 | 
      -etiologia bakteryjna: gorączka powyżej 38,5, śluzoworopny katar, kaszel z odkrztuszaniem zielonej plwociny, czerwone zabarawienie śluzówek -przy infekcjach wirusowych temp. poniżej 38,5 stopnia, wodnisty katar, suchy kaszel   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -B. pertussis - krztusiec -B. parapertussis, bronchiseptica - krztuścopodobne infekcje   
 | 
 | 
 | 
      czynniki etiologiczne zakażeń górnych dróg oddechowych (do krtani) (większość ma etiologię wirusową)    start learning
 | 
 | 
      -G+: S. pyogenes (A-płonica, B, C, G -angina paciorkowcowa), S. pneumoniae, S. aureus, C. diphteriae, L. monocytogenes -G-: M. catarrhalis, Enterobacteriaceae, pałeczki -atypowe: M. pneumoniae, Ch. pneumoniae -wirusy DNA: adenowirusy, wirus Epsteina-Barra -wirusy RNA: influenza A i B, parainfluenza, rhinovirus, enterovirus, koronavirus, RSV   
 | 
 | 
 | 
      Najczęstsze wirusy powodujące zap. gardła i migdałków    start learning
 | 
 | 
      -u dzieci: Adenovirusy (3,7,21), RSV, Parainfluenza, Influenza, HSV-1, Rhinovirusy, Coxsackie -u dorosłych: Rhinovirusy, HSV, influenza, Adenovirusy, Coxsackie, ECHO, Polio   
 | 
 | 
 | 
      różnice między paciorkowcowym i wirusowym zapaleniem gardła    start learning
 | 
 | 
      -paciorkowcowa: zimą i wczesną wiosną, najczęściej u dzieci i młodzieży, nagły początek, silny ból gardła, gorączka, malinowa bł. śluzowa, ropne naloty, dłużej niż 5-7 dni -angina wirusowa: cały rok, w każdym wieku, powolny początek, brak bólu gardła, ból mięśni i stawów, nie występuje gorączka, gardło lekko zaczerwienione, kaszel, chrypka, 5-7 dni   
 | 
 | 
 | 
      Zapalenie błony śluzowej nosa    start learning
 | 
 | 
      -najczęściej charakter wysiękowy -bakterie: S. pneumoniae, Streptococcus A, C i G, S. aureus, C. ulcerans -wirusy: Rhinovirus, Parainfluenza -najczęściej Rhinovirusy, RSV, Influenza, Coronavirusy i u dzieci jeszcze Parainfluenza -rzadką postacią błonica, twardziel, cuchnący nieżyt nosa   
 | 
 | 
 | 
      Zapalenie zatok obocznych nosa    start learning
 | 
 | 
      -powikłanie przeziębienia lub wirusowego zakażenia górnych dróg oddechowych -najczęściej zima-wiosna, latem związane z pływaniem -zwykle bakteryjne -ostre wywoływane przez: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes -przelwekłe: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus   
 | 
 | 
 | 
      Zakażenia ucha środkowego    start learning
 | 
 | 
      -S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes, (S. aureus, beztlenowe paciorkowce-przewlekłe) -często również etiologia wirusowa (rhinowirusy, rzadziej influenza i parainfluenza)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -ostre schorzenie, zwykle u dzieci poniżej 5 lat, wywołana przez H. influenzae   
 | 
 | 
 | 
      Ostre zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli - pseudokrup    start learning
 | 
 | 
      -często towarzyszy przeziębieniu lub grypie -chrypka, zaburzenia oddychania -90% spowodowane wirusem grypy, paragrypy, rhinowirusami, RSV, adenovirusami -reszta o etiologii bakteryjnej - Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, M. catarrhalis, S. pyogenes   
 | 
 | 
 | 
      Zakażenia dolnych dróg oddechowych (normalnie jałowe, zakażenie przy zachwianiu równowagi między obroną gospodarza a działaniem czynnika zakaźnego)    start learning
 | 
 | 
      -G+ - S. pneumoniae, S. aureus, Nocardia asteroides, A. israelii, Mycobacterium -G- Neisseria, Moraxella, H. influenzae, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Acinetobacter, Legionella -atypowe: Ch. pneumoniae, M. pneumoniae -wirusy DNA: adenowirusy, Epsteina-Barra, cytomegalii (CMV), HSV, VZV (ospa wietrzna) -wirusy RNA: influenza, RSV, rhinovirusy, wirus różyczki, odry, coronavirusy, hantanvirus   
 | 
 | 
 | 
      Patogeneza zapalenia płuc    start learning
 | 
 | 
      1. osłabienie obrony organizmu (flora fizjologiczna, kaszel, rzęski itp.) 2. sposoby szerzenia się zakażenia w zależności od patogenu: -przestrzenie powietrzne - głównie Gram+, gromadzenie płynu i włóknika -drzewo oskrzelowe - Gram-, przez ciągłość na tk. płucną -> martwica, zniszczenie przegród, ropnie -tk. śródmiąższowa - wirusy, bakterie atypowe 3. u niemowląt najczęściej RSV, CMV, Parainfluenza, powyżej 6 roku życia adenovirusy 4. u dorosłych HSV, CMV, Hantavirusy, Influenza, Adenovirusy, Co   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -pozaszpitalne CAP - do 48h od przyjęcia do szpitala lub w warunkach ambulatoryjnych (S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia, Lehionella, H. influenzae, Moraxella, S. pyogenes, S. aureus, pałeczki Gram-) -szpitalne (HAP)- do 4 dnia: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, S. aurues -powyżej 5 dnia: P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Acinetobacter, S. aureus, Ch. trachomatis, M. pneumoniae, CMV -związane z wentylacją mechaniczną (VAP) -związane z kontaktem z służbą zdrowia (HCAP)   
 | 
 | 
 | 
      Różnicowanie typowego i atypowego zapalenia płuc    start learning
 | 
 | 
      -atypowe: 7-20 dni wylęgania, skryty początek, średnia gorączka, skąpa plwocina, leukocytoza średnia, słabo wyrażone zmiany w Rtg, zła odpowiedź na b-laktamy -typowe: 1-2 dni wylęgania, nagły początek, dreszcze, wysoka gorączka, obfita plwocina, mocno wyrażone zmiany w Rtg, dobra odpowiedź na b-laktamy   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -ostre i przewlekłe (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, M. pneumoniae, Ch. pneumoniae) -najczęściej wirusy influenza, Coronavirus, Rhinovirus   
 | 
 | 
 | 
      Zapalenie tchawicy i oskrzeli    start learning
 | 
 | 
      -dzieci najczęsciej parainfluenza, influenza, RSV i adenovirusy -dorośli influenza   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -materiały: plwocina, wydzielina oskrzelowa, popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelowe, bioptat z płuc, płyn opłucnowy, krew -pobieranie: *plwociny - 3ml, rano na czczo po umyciu zębów i przepłukaniu jamy ustnej przegotowana wodą *wydzielina oskrzelowa - odsysana u zaintubowanych + końcówka cewnikado odsysania do jałowego pojemnika *bronchoaspirat - bronchofiberoskopem *popłuczyny (BAL) - płukanie jałowym płynem Ringera *bioptaty - do jałowego pojemnika z solą fizjologiczną -szczególne przypadki: *biop   
 | 
 | 
 | 
      Prątki wywołujące gruźlicę    start learning
 | 
 | 
      Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum Mycobacterium microti Mycobacterium canetti Mycobacterium caprae Mycobacterium pinnipedii   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -osłabienie -gorączka -utrata apetytu -chudnięcie -kaszel -wykrztuszanie -ból w klatce piersiowej -powiększenie węzłów chłonnych -bóle kości i stawów   
 | 
 | 
 | 
      Materiały do badań w gruźlicy płuc    start learning
 | 
 | 
      -plwocina -płyn opłucnowy -materiały z bronchoskopii -popłuczyny żołądkowe -krew -w gruźlicy pozapłucnej mocz   
 | 
 | 
 | 
      różnicowanie gatunkowe prątków    start learning
 | 
 | 
      -test niacynowy - odróżnia M. tuberculosis od innych -sondy genetyczne Acu probe -identyfikacja kwasów mykolowych   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -identyfikacja zakażenia prątkiem gruźlicy -wprowadza się śródskórnie tuberkulinę i sprawdza reakcję zapalną skóry -0-5mm nacieku - odczyn ujemny -powyżej 6 mm - dodatni -powyżej 15mm - odczyn wzmozony -> dlasza diagnostyka   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -test pośredni do wykrywania infekcji M. tuberculosis -pomiar IFNgamma   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -bakteriobójcze (izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna) -bakteriostatyczne (etambutol, cykloseryna, kwas paraaminosalicylowy) -wyjaławiające (eliminacja uśpionych pratków - ryfampicyna, piraznymaid) -o wczesnym działaniu bakteriobójczym (izoniazyd) -leki I rzutu: ryfampicyna, izoniazyd, pirazynamid, etambutol, streptomycyna -leki II rzutu: kwas paraaminosalicylowy, etionamid, cykloseryna, klofazymina, fluorochinolony, makrolidy   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      MDR-TB - na co najmniej izoniazyd i ryfampicynę XDR-Tb - na izoniazyd, ryfampicynę, chinolony, aminoglikozydy lub kapreomycynę TDR - na wszystko   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -wirus RNA typ A (ludzki i zwierzęcy), typ C (ludzki) -replikuje w jądrze -czynniki zjadliwości: hemaglutynina (wiąże się z erytrocytami i komórkami górnych dróg oddechowych), neuraminidaza (rozkłada kwas neuraminowy wchodzący w skład mucyny) -leczenie i zapobieganie: szczepionka, amantadyna i rymantadyna (zapobiegają odpłaszczaniu wirusa typu A), zanamiwir, oseltamiwir (inhibitory neuraminidazy)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -syncytialny wirus oddechowy -RNA -czynniki zjadliwości: białko F -leczenie: palivizumab, respigam (IgG)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -RNA -czynniki zjadliwości: HA, NA, białko F (fuzyjne - powstawanie syncytiów) -leczenie objawowe -między innymi krup   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -paramyksowirus mający związek z wystepowaniem ostrych infekcji dróg oddechowych u dzieci i niemowląt   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -DNA -przenoszenie droga kropelkową i przez bezpośredni kontakt ze spojówkami -duże zagrożenie u ludzi w immunosupresji -> ZOMR< zapalenia płuc   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -RNA -odpowiedzialny za 40% chorób przeziębieniowych (optymalna temp. 33-34stopnie)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -RNA -10-20% wszystkich przeziębień -glikoproteina powierzchniowa wypustek - przyłączenie do komórek gospodarza   
 | 
 | 
 | 
      SARS=zespół ciężkiej niewydolności oddechowej    start learning
 | 
 | 
      -wywoływany przez koronawirus -drogi zakażenia: kropelkowa, sporadycznie za pomocą przedmiotów -może przetrwać w kale 1-2 dni -postać typowa o ostrym przebiegu (objawy grypopodobne -> atypowe zapalenie płuc) i bezobjawowa (zwykle u starszych)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -parvowirus -odpowiada za infekcyjne zapalenia dróg oddechowych u dzieci oraz biegunki   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -największy DNA wirus -prawdopodobnie wywołuje zapalenie płuc   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -ocena poziomu CRP we krwi -wspomaga różnicowanie kliniczne między infekcją bakteryjną i wirusową (wyraźny wzrost - bakterie)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -nieruchoma Gram- pałeczka względnie beztlenowa -najlepiej rośnie na ogrzanym agarze czekoladowym -6 podtypów: a, b, c, d, e, f -czynniki chorobtwórczości: polisacharyd otoczkowy, lipooligosacharydy błonowe (adhezja), proteaza IgA -choroby: ZOMR, zapalenie ucha środkowego, zatok, nagłośni, tk. podskórnej, płuc -wykrywanie: barwienie Grama, posiew, test aglutynacji lateksu   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -pałeczka krztuśca -w organizmie wytwarza otoczkę -czynniki zjadliwości: adhezyny, LPS, czynnik zwiększający limfocytozę, toksyny krztuściowa i tchawicza -diagnostyka: leukocytoza z przewaga limfocytów, analiza plwociny, hodowla na podłożu węglowym (Charcoal agar) lub zawierającym krew (Bordeta-Gengou) -leczenie makrolidami -szczepionka DTP   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -tlenowa otoczkowa Gram- bakteria -wzrasta na zwykłym agarze i podłożach wzbogaconych -katalazo i oksydazododatnia -choroby: nawracające zapalenia dróg oddechowych, ucha środkowego, ZOMR -leczenie kotrimoksazolem (wytwarza b-laktamazy)   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -Gram- tlenowa pałeczka względnie wewnątrzkomórkowa powodująca chorobę legionistów i gorączkę Pontiac -zakażenie droga kropelkową -wnika do makrofagów, obniża zdolności obronne organizmu, niszczy okoliczne tkanki egzotoksynami -czynniki chorobotwórczości: białka błony zewnętrznej umożliwiające adhezję i penetrację do makrofagów, zdolnośc do przeżycia wewnątrzkomórkowego (toksyna białkowa hamująca wybuch tlenowy, katalaza), hamowanie odpowiedzi komórkowej, wytwarzanie egzotoksyn i endotoksyn -cho   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -drogą kropelkową -m.in. zapalenia płuc -uszkadza nabłonek rzęskowy i śródbłonek naczyń -wewnątrzkomórkowa, nie ma mureiny -cykl rozwojowy: ciałko elementarne (zakaźne, na zewnątrz komórki) -> po wniknięciu ciałko siatkowate -> podział -> ciałka pośrednie -> liza komórki i wyrzut ciałek elementarnych -rozpoznanie: badanie plwociny, popłuczyn, wymazu z gardła, test Elisa (Ig) -leczenie antybiotykami działającymi wewnątrzkomórkowo (tetracykliny, azytromycyna) -trzy biotypy: TWAR (chorobotwórczy dl   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -atypowa bakteria całkowicie pozbawiona ściany komórkowej -rozpoznanie na podstawie posiewu na podłoże zawierające wyciąg mięsny, pepton, surowice końską i wyciąg z drożdży -typowe kolonie posiadają wrośnięte w podłoże centrum i strefę wzrostu powierzchniowego (wygląd sadzonego jaja) -leczenie makrolidami, tetracyklinami, fluorochinolonami i fusafuginą -hamuje ruchy rzęsek i powoduje śmierć komórek błony śluzowej   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -mikrostruktry mozliwe do obserwacji wyłacznie w mikroskopie elektronowym -naleza: *wirusy *wiroidy *priony   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -ich byt jest całkowicie zalezny od zywych komorek -tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego -białko wiazace receptor - słuzy do przyłaczania sie do komorek gospodarza -wirion - pojedyncza, kompletna jednostka wirusa -kapsomer - podjednostka polipeptydowa budujaca kapsyd -nukleokapsyd - kapsyd + genom -niekotore maja osłonke lipidowa pochodzaca z błony cytoplazmatycznek komorki gospodarza, uzyskana w trakcie pączkowania   
 | 
 | 
 | 
      Podzial wirusow ze wzgledu na wielkosc    start learning
 | 
 | 
      -duze (150-300nm) - pokswirusy (np. ospa prawdziwa) -srednie (50-150nm) - herpesvirusy, adenovirusy -male (20-50nm) - pikornawirusy, parwowirusy   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -helikalna - kapsomery dookoła kwasu nukleinowego -kubiczna=ikosaedralna - kapsomery tworza bryłe z dwudziestu trojkatow dookola genomu -złozona   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      1. adsorpcji - dzieki roznicom ładunku i receptorom 2. penetracji 3. eklipsy=utajenia - namnazanie elementow wirionu 4. dojrzewania - składanie 5. elucji = uwalniania   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      brak mozliwosci namnozenia sie wirusa w komorce zainfekowanej wczesniej innym wirusem (w zakazeniach mieszanych)   
 | 
 | 
 | 
      podział wirusów ze wzgledu na atakowane organizmy    start learning
 | 
 | 
      -bakteriofagi - najczesciej DNA, wstrzykuja swoj material do bakterii, kapsyd zostaje na zewnatrz -fitofagi - głownie RNA, wymagaja wczesniejszego uszkodzenia sciany komorkowej rosliny -zoofagi - DNA lub RNA   
 | 
 | 
 | 
      przebieg zakażenia wirusowego    start learning
 | 
 | 
      - w miejscu wniknięcia pierwotne namnożenie (zakażenie bezobjawowe) -namnożony wirus naczyniami chłonnymi lub krwionośnymi (pierwotna wiremia) dociera do wtórnych narządów limfatycznych -dalsza replikacja -przedostanie się wirusa do krwi (wtórna wiremia)   
 | 
 | 
 | 
      mechanizmy obronne wirusów    start learning
 | 
 | 
      -przechodzenie w stan latencji/ zakażenie w miejscach niedostępnych dla ukł. immunologicznego -tworzenie syncytiów komórkowych -zmienność antygenowa -mimikra antygenowa   
 | 
 | 
 | 
      wirusy gorączek krwotocznych    start learning
 | 
 | 
      -Filoviridae: *Marburg - choroba marburska *Ebola -Bunyaviridae: *Hanta - hantawirusowy zespół płucny i nerkowy *phlebovirus - gorączka doliny Rift *Nairovirus - krymskokongijska gorączka krwotoczna -Arenaviridae: *arenavirus - gorączka Lassa *machupo - boliwijska gorączka krwotoczna *junin - argentyńska *guanarito - wenezuelska *sabia - brazylijska -Flaviviridae: *flavivirus - gorączka Denga, żółta   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -HSV -Morbillivirus (odra) -Rubulavirus (świnka) -Rubivirus (różyczka) -Influenzae virus -Varicella Zoster (ospa wietrzna) -Poliovirus   
 | 
 | 
 | 
      wirusowe zapalenie wątroby - drogi zakażenia    start learning
 | 
 | 
      A - pokarmowa B - pozajelitowa C - pozajelitowa D - pozajelitowa z B E - pokarmowa G - pozajelitowa   
 | 
 | 
 | 
      Diagnostyka zakażenia wirusowego    start learning
 | 
 | 
      -ujawnienie obecności wirusa w organizmie -ocena odpowiedzi immunologicznej na zakażenie -identyfikacja pod mikroskopem -odczyny serologiczne -namnażanie na wrażliwych żywych komórkach   
 | 
 | 
 | 
| 
     start learning
 | 
 | 
      -pierwotna - komórki bezpośrednio z organizmu, ograniczona liczba pasaży (7) -diploidalna - komórki płodowe, większa liczba pasaży (50) -ustalona linia komórkowa - najczęściej z komórek nowotworowych, linii diploidalnych po transformacj -> nieograniczona liczba pasaży, kariotyp inny niż organizmu wyjściowego -pasaż - przeniesienie komórek z jednego naczynia hodowlanego do innego   
 | 
 | 
 | 
      wykrywanie antygenów wirusowych    start learning
 | 
 | 
      -metody immunochromatograficzne (IC)- szybkie testy, łatwe do wykonania -metody immunoenzymatyczne (IE)- te dwie zwykle w ostrej fazie infekcji -metody immunofluorescencji -testy serologiczne -detekcja kwasów nukleinowych   
 | 
 | 
 |