Question  |
Answer |
CO umozliwia limfocytowi toczenie się po śródbłonku naczyniowym? start learning
|
|
wyszukanie odpowiednich substancji aktywujących
|
|
|
Co aktywuje limfocyty podczas toczenia w żyłkach z wysokim śródbłonkiem, a co w innych śródbłonkach? start learning
|
|
1. konstytutywnie wytwarzane chemokiny, 2. czynniki chemotaktyczne w reakcji zapalnej jak C3a, C5a, N-formylowane peptydy, chemokiny prozapalne
|
|
|
Co zachodzi w etapie toczenia się start learning
|
|
Połączenie się selektyn i ich ligandów z niezwykłą siłą, ale na krótko
|
|
|
Jakie są rodzaje selektyn start learning
|
|
1. selektyna L - leukocytarna, 2. selektyna E - endotelialna, 3. selektyna P - płytkowa
|
|
|
Pod wpływem jakich cytokin śródbłonek wytwarza selektyne E start learning
|
|
|
|
|
Co stanowi ligand dla selektyn start learning
|
|
glikolipidy, glikoproteiny oraz ich modyfkikowane - sulfinowane pochodne - NAJWAŻNIEJSZE TO MUCYNY
|
|
|
CO bezpośrednie w ligandzie dla selektyn łączy się z selektyną? start learning
|
|
oligosacharydy takie jak sjalowane lub fukozylowane laktozaminoglikany
|
|
|
|
start learning
|
|
są to glikoproteiny do któych cukry przyłączone są wiazaniami O-glikozydowymi
|
|
|
Rodzaje ligandów dla selektyn start learning
|
|
1. zakotwiczone w błonie komórkowej (MadCAM-1, CD34, PSGL-1), 2. Połączone z glikokaliksem GlyCAM-1
|
|
|
Jakie ligandy dla selektyn ma żyła z wysokim śródbłonkiem 6 start learning
|
|
1. CD31(PECAM-1), 2. ICAM-2, 3. kadheryna VE, 4. chemokiny (CXCL12, CXCL13, CXCL19, CXCL21), 5. CD34, 6. GlyCAM-1
|
|
|
Jakie ligandy dla selektyn ma żyła z płaskim śródbłonkiem? start learning
|
|
1. CD31(PECAM-1), 2. ICAM-2, 3. kadheryna VE,
|
|
|
Dlaczego monocyty i granulocyty nie zostają zaktywowane pomimo posiadania selektyny L? start learning
|
|
Bo nie mają receptorów dla chemokin limfoidalnych
|
|
|
Jakie zmiany zachodzą w wyniku aktywacji limfocytów przez chemokiny? start learning
|
|
fosforylacja białek cytoszkieletu oraz białek łączącychcytoszkielet z cytoplazmatycznymi fragmentami integryn
|
|
|
Jakie integryny odgrywają główną rolę w interakcjach białek macierzy pozakomórkowej z leukocytami? start learning
|
|
integryny beta1 czyli inaczej very late antigens VLA
|
|
|
Z czym łączą się integryny leukocytów? start learning
|
|
Z cząsteczkami Ig-podobnymi takimi jak VCAM-1(dla VLA-4), ICAM-1(LFA-1)
|
|
|
Co zapewnia ścisła adhezję leukocytów i śródbłonka? start learning
|
|
W procesie aktywacji dochodzi do ufosforylowania białek cytoszkieletu łączących się z fragmentami integryn. W wyniku aktywacji integryny ulegają zmianom konformacyjnym i stają się silnymi łącznikami swoich ligandów
|
|
|
Jakie związki biorą udział w tworzeniu ścisłych połączeń między śródbłonkiem? start learning
|
|
JAM (junctional adhesion molecules)
|
|
|
Co się dzieje w trakcie diapedezy? start learning
|
|
1. integryny lekuocytów łączą się z cząsteczkami JAM, zawierającymi fragmenty Ig-podobne, 2. dochodzi do rozłączenia kadheryn EV w obwódkach zwierających, 3. PECAM-1(CD31) oraz CD99 reagują w ramach "swój do swojego"
|
|
|
Co powoduje zatrzymanie limfocytów w węzłach chłonnych? start learning
|
|
Działanie IFN typu I co zmniejsza ekspresje receptorów dla fosforanu sfingozyny
|
|
|
Od czego zależy opuszczanie narządów limfatycznych przez limfocyty? start learning
|
|
od pojawianie się na ich powierzchni receptora S1P1
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Dlaczego po aktywacji limfocyty zostają w węźle? start learning
|
|
Bo ulega ekspresji CD69 któy łączy się z receptorem S1Pi blokując go - dopiero jak będą komórki efektorowe to wyjdzie
|
|
|
Co indukuje CD69 na limfocytach podczas infekcji start learning
|
|
|
|
|
Co powoduje fingolimod - antyS1Pi start learning
|
|
Głęboko limfopenie- zmniejsza się ekspresja tego receptora i zmniejsza się zatrzymanie limfocytów w narządach limfatycznych
|
|
|
Gdzie w organizmie znajdują się limfocyty pamięci? start learning
|
|
|
|
|
Co powoduje, że limfocyt po aktywacji w węźle trafia do skóry? start learning
|
|
Aktywacja w węzłach chłonnych podskórnych - receptory zasiedlania CCR4(CCL17), CCR10(CCL27) oraz cząsteczka CLA dla selektyny E
|
|
|
Kto indukuje ukierunkowaną migrację limfocytów? start learning
|
|
|
|
|
Od czego zależy imprinting migracji aktywowanych limfocytów do skóy start learning
|
|
Od witaminy D, która uruchamia odpowiedni program różnicowania
|
|
|
Co powoduje, że limfocyt po aktywacji w węźle trafia do błon śluzowych? start learning
|
|
Aktywacja w kępkach Peyera oraz węzłach krezkowych - integryna alfa4beta7 dla cząsteczki adhezji śródbłonka MAdCAM-1, CCR9 dla chemokiny CCL25(TECK)
|
|
|
Od czego zależy imprinting migracji aktywowanych limfocytów do błon śluzowych start learning
|
|
|
|
|
CO umożliwia skuteczne przyciąganie leukocytów w ostrych reakcjach zapalnych start learning
|
|
przyczepianie się innych leukocytów za pomocą selektyny L do powierzchnii innych leukocytów, któe już zdołały przyczepić się do śródbłonka za pomocą PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand 1)
|
|
|
